Muistiin kuuluu epigeneettinen mekanismi

Kysymykseni: Miten aktiivi tahdonalainen ajattelu generoi erilaisia hermonvälittäjäaineita ja niitten joukossa kohteena olevaa holoproteiini APP:tä? Miten APP mRNA tuotto suhtautuu sekä aktiiviin aivotoimintaan päivällä että levon aikaan yöllä. Siis onko se aktiiviteetin modulissa tarvittava tuote, aktiivin ajattelun paralleelituote vai aineenvaihdunnalliisessa regeneraatiossa huippunsa omaava tuote ja siinä aktiivisen impulssin käsitelyn jälkiprosesseissa tarpeellinen tuote . Siis kuten GABA ja sen välituotteet GBH, niilläkin on aktiivi osa ja metabolinen osa syklissään. Jostain syystä aivojen tarvitsee metaboliansa takia nukkua välillä. Pimeä yö on ihmiskunnan nukkumisaika preinteisesti. Miten APP suhtautuu tähän vuorokausisykliin? Ja miten se tuottuu paralleelisti intensiivisen aktiivin lokomotion tai muun aktiivin kerebraalisen toiminnan aikana kun GLU ja GABA eritykset ovat hyvässä toiminnassa. Jos nimittäin lokomotion lisä tai muu aktiivin ajattelun lisä auttaa näitten hermoratojen toimintaa sujuvammaksi, olisi tärkeä esim ikääntyvien tehdä käsitöitä, jotain näpertelyä sormilla, mitä tahansa aivojen kognitiivista funktiota ylläpitävää, tai sitten liikkua tahdonalaista liikuntaa. Oman tahdon ohjaama käytös ja ajattelu on edullisisnta aivokuoren aminohappojen synteesikoneistolle. Mutta saattaa olla vice versa niinkin, että jos jo dementoituvalle henkilölle aletaan antaa käsitöitä tai muuta terapiaa, saattaa tätä neuronaalista oikenemista alkaa tapahtua ja myöhemmin kognitiivista paranemista ajattelun tai muistin domaaneissa.


Pages 5-16
Review Article
Yuri I. Arshavsky
Why Alzheimer’s Disease Starts with a Memory Impairment: Neurophysiological Insight
Abstract: Alzheimer’s disease is a neurodegenerative disease whose sole initial symptom is memory impairment. However, the mechanisms which make the neurons involved in learning and memory particularly vulnerable to the formation of amyloid plaques and neurofibrillary tangles remain completely unknown. Here, I propose a hypothesis that may resolve this puzzle. A growing body of evidence suggests that memory formation involves epigenetic mechanisms that regulate patterns of gene expression. Therefore, it is conceivable that the process of memory consolidation may include the synthesis of novelproteins that are recognized by the immune system as “non-self” antigens. Normally, neurons involved in formation and storage of memory are isolated from the organism’s immune system by the blood-brain barrier. Since all known genetic and environmental risk factors for Alzheimer’s disease can compromise this barrier, I hypothesize that the disease is initiated as an autoimmune reaction against the memory-bearing neurons. This reaction gradually makes these neurons vulnerable to the subsequent formation of amyloid plaques and neurofibrillary tangles. This hypothesis suggests that early therapy of Alzheimer’s disease could be devoted to preventing impairments in the blood-brain barrier. Recent evidence that formation of the blood-brain barrier is controlled via the Wnt/β-catenin signaling pathway may suggest potential directions to addressing this problem.