Ann N Y Acad Sci. 2016 Mar;1367(1):21-30. doi: 10.1111/nyas.13031. Epub 2016 Mar 11.
Vitamin B1 (thiamine) and dementia. Gibson GE1, Hirsch JA2, Fonzetti P2, Jordan BD2, Cirio RT2, Elder J1.
Tiivistelmä, (Abstract) Suomennosta
Varhaisin ja ehkä parhain esimerkki ravitsemuksen ja dementian keskinäisestä vaikutuksesta on tiamiini eli vitamiini B1 ja siihen liittyvät ilmiöt. Viime vuosisadalla tutkimukset osoittivat, että tiamiinin puute liittyy neurologisiin ongelmiin kuten kognitiivisiin vajeisiin ja enkefalopatiaan.
On monia samanlaisuuksia klassisen tiamiininpuutteen ja Alzheimerin taudin (AD) kesken siinä, että molemmissa on liittymää kognitiivisiin vajeisiin ja aivon sokeriaineenvaihdunnan alenemaan. Tiamiinista riippuvaiset entsyymit ovat sokeriaineenvaihdunnan kriittisiä komponentteja ja ne vähenevät AD-potilaiden aivoissa, ja tiamiinin väheneminen ja niiden pitoisuuksien lasku voisivat olla gkuloosiaineenvaihdunnan vähenemän taustalla.
Prekliinisissä malleissa alentunut tiamiini voi pitää yllä AD:n kaltaisia poikkeavuuksia kuten muistivajeita, neuriittiplakkeja ja tau-proteiinin hyperfosforylaatiota .
Ja lisäksi: tiamiinin runsaus vähentää AD:n kaltaisia patologioita. Lisäksi ravitsemukselliset vajeet , lääkkeet tai muut manipulaatiot, jotka vaikuttavat tiamiinin imeytymiseen, voivat aiheuttaa tiamiinin puutetta.
Voidaan hankkia kriittisesti tärkeää tietoa, jolla voidaan auttaa hoitamaan AD-potilaita, kun selvitetään syitä AD-aivojen funktionaaliseen tiamiinivajeeseen ja määritetään tiamiinin ennalleenpalauttamisen vaikutuksia
On monia samanlaisuuksia klassisen tiamiininpuutteen ja Alzheimerin taudin (AD) kesken siinä, että molemmissa on liittymää kognitiivisiin vajeisiin ja aivon sokeriaineenvaihdunnan alenemaan. Tiamiinista riippuvaiset entsyymit ovat sokeriaineenvaihdunnan kriittisiä komponentteja ja ne vähenevät AD-potilaiden aivoissa, ja tiamiinin väheneminen ja niiden pitoisuuksien lasku voisivat olla gkuloosiaineenvaihdunnan vähenemän taustalla.
Prekliinisissä malleissa alentunut tiamiini voi pitää yllä AD:n kaltaisia poikkeavuuksia kuten muistivajeita, neuriittiplakkeja ja tau-proteiinin hyperfosforylaatiota .
Ja lisäksi: tiamiinin runsaus vähentää AD:n kaltaisia patologioita. Lisäksi ravitsemukselliset vajeet , lääkkeet tai muut manipulaatiot, jotka vaikuttavat tiamiinin imeytymiseen, voivat aiheuttaa tiamiinin puutetta.
Voidaan hankkia kriittisesti tärkeää tietoa, jolla voidaan auttaa hoitamaan AD-potilaita, kun selvitetään syitä AD-aivojen funktionaaliseen tiamiinivajeeseen ja määritetään tiamiinin ennalleenpalauttamisen vaikutuksia
- The earliest and perhaps best example of an interaction between nutrition and dementia is related to thiamine (vitamin B1). Throughout the last century, research showed that thiamine deficiency is associated with neurological problems, including cognitive deficits and encephalopathy. Multiple similarities exist between classical thiamine deficiency and Alzheimer's disease (AD) in that both are associated with cognitive deficits and reductions in brain glucose metabolism. Thiamine-dependent enzymes are critical components of glucose metabolism that are reduced in the brains of AD patients and by thiamine decline, and a decrease in their levels could account for the reduction in glucose metabolism. In preclinical models, reduced thiamine can drive AD-like abnormalities, including memory deficits, neuritic plaques, and hyperphosphorylation of tau. Furthermore, excess thiamine diminishes AD-like pathologies. In addition to dietary deficits, drugs or other manipulations that interfere with thiamine absorption can cause thiamine deficiency. Elucidating the reasons why the brains of AD patients are functionally thiamine deficient and determining the effects of thiamine restoration may provide critical information to help treat patients with AD. © 2016 New York Academy of Sciences. KEYWORDS: Alzheimer's disease; glucose metabolism; mitochondria; thiamine; vitamin B1
Muistiin 10.5. 2016 Tiamiinista
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar