Miten anandamidin metabolia suhtautuu etanoliin?

Aivojen anandamidin säätyminen silloin kun tulee akuuttia alkoholia aivoon:

Biochem J. 2007 May 15;404(1):97-104. Regulation of brain anandamide by acute administration of ethanol.

Ferrer B, Bermúdez-Silva FJ, Bilbao A, Alvarez-Jaimes L, Sanchez-Vera I, Giuffrida A, Serrano A, Baixeras E, Khaturia S, Navarro M, Parsons LH, Piomelli D, Rodríguez de Fonseca F.

Source

Fundación IMABIS, Hospital Carlos Haya, Málaga 29010, Spain.

Abstract (Suomennosta)

The endogenous cannabinoid acylethanolamide AEA (arachidonoylethanolamide; also known as anandamide) participates in the neuroadaptations associated with chronic ethanol exposure.

ANANDAMIDI (endogeeni kannabinoidi asyylietanolamidi AEA eli arakidonyylietanolamidi) osallistuu siihen neudoadaptaatioon, mikä liittyy krooniseen etanolialtistukseen

However, no studies have described the acute actions of ethanol on AEA production and degradation.

Kuitenkaan ei ole aiempia tutkimuksia, joissa olisi kuvailtu akuutin etanolin annon vaikutusta AEA:n tuotantoon ja hajoamiseen.

In the present study, we investigated the time course of the effects of the intraperitoneal administration of ethanol (4 g/kg of body mass) on the endogenous levels of AEA in central and peripheral tissues.

Artikkelin kuvaamassa tutkimuksessa annosteltiin intraperitoneaalisesti etanolia (4 g kehopainokiloa kohden) ja tutkittiin ajan funktiona niitä vaikutuksia, mitä näkyi sentraalisten ja perifeeristen kudosten endogeenisen AEA:n pitoisuuksissa.

Acute ethanol administration decreased AEA in the cerebellum, the hippocampus and the nucleus accumbens of the ventral striatum, as well as in plasma and adipose tissue.

Tapahtui anandamidin vähenemää akuutista etanolista pikkuaivoissa, hippokampissa ja ventraalisen striatumin accumbens-tumakkeessa sekä plasmassa ja rasvakudoksessa .

Parallel decreases of a second acylethanolamide, PEA (palmitoylethanolamide), were observed in the brain.

Samansuuntaisesti väheni toinen asyylietanolamidi, PEA (palmityylietanolamidi) aivoissa.

Effects were observed 45-90 min after ethanol administration.

Näitä vaikutuksia havaittiin 45- 90 minuuttia etanolin annosta.

In vivo studies revealed that AEA decreases were associated with a remarkable inhibition of the release of both anandamide and glutamate in the nucleus accumbens.

In vivo tutkimukset osoittivat, että anandamidin vähenemiin liittyi accumbens tumakkeessa sekä anandamidin että glutamaatin vapautumisen huomattava estyminen.

There were no changes in the expression and enzymatic activity of the main enzyme that degrades AEA, the fatty acid amidohydrolase.

Mutta siinä entsyymissä (FAAH), joka hajoittaa anandamidia, ei havaittu muutoksia niin ilmenemisessä kuin aktiivisuudessakaan.

Acute ethanol administration did not change either the activity of N-acyltransferase, the enzyme that catalyses the synthesis of the AEA precursor, or the expression of NAPE-PLD (N-acylphosphatidylethanolamine-hydrolysing phospholipase D), the enzyme that releases AEA from membrane phospholipid precursors.

Akuutista etanolin annosta ei muuttunut myöskään N-asyylitransferaasin aktiivisuus( se on entsyymi, joka katalysoi AEA:n esiasteen synteesiä).

Akuutti etanoli ei vaikuttanut NAPE-PLD, entsyymin ilmenemiseenkään. Se on entsyymi, joka pystyy vapauttamaan anandamidia membraanifosfolipidiesiasteista. Se on N-asyylifosfatidyletanolaminia hydrolysoiva fosfolipaasi D.

These results suggest that receptor-mediated release of acylethanolamide is inhibited by the acute administration of ethanol, and that this effect is not derived from increased fatty acid ethanolamide degradation.

Näistä tuloksista voidaan päätellä, että akuutti etanoli estää reseptorivälitteisen AEA:n vapautumisen ja että tämä vaikutus ei johdu lisääntyneestä rasvahappoetanolamidin hajoamisesta.

PMID:

17302558

[PubMed - indexed for MEDLINE]

PMCID: PMC1868843

Free PMC Article