Ikään liittyvä kognitiivinen heikkeneminen ja sen liittymä hippokampin synaptiseen platiseuuteen assosioituvien proteiinien huonompaan säätelyyn.
Source
Penn State College of Medicine, Department of Pharmacology, Hershey Center for Applied Research, 500 University Drive, Hershey, PA, 17033, USA.
Abstract
Iänmukana seuraava kognitiivinen heikkeneminen tapahtuu ilman aitoa neurodegeneraatiota , ja sellainen on myös kaikkein tavallisinta ikääntyvän ihmisen muistin heikkenemää.
Age-related cognitive decline occurs without frank neurodegeneration and is the most common cause of memory impairment in aging individuals.
Kun ihmisten ikä lisääntyy, lisääntyy prevalenssiltaan myös kognitionaaliset puutokset, varsinkin hippokampista riippuvien muistiprosessien suhteen.
With increasing longevity, cognitive deficits, especially in hippocampus-dependent memory processes, are increasing in prevalence.
Kuitenkin edelleen on tuntematonta, mikä on tällaisen ikään liittyvän kognitiivisen heikkenemän neurobiologinen perusta.
Nevertheless, the neurobiological basis of age-related cognitive decline remains unknown.
Vaikka yhteiset ponnistelut ovatkin johtaneet iän mukana tulevien neurobiologisten muutosten tunnistamiseen vain muutaman harvan on varmuudella todettu olevan korrelaatiossa kognitiivisen heikkenemisen behavioristisiin mittoihin.
While concerted efforts have led to the identification of neurobiological changes with aging, few age-related alterations have been definitively correlated to behavioral measures of cognitive decline.
Tässä työssä tutkittiin koe-eläimilla hippokampin synaptosomeja kognition ja iän suhteen.
In this work, adult (12months) and aged (28months) rats were categorized by Morris water maze performance as Adult cognitively Intact, Aged cognitively Intact or Aged cognitively Impaired, and protein expression was examined in hippocampal synaptosome preparations.
Neurotransmissioon liittyvien proteiinien synaptinen ilmenemä kuvattiin eroineen nuorista ja iäkkäistä koe-elämistä. Kognitiiviseen huononemaan ei liittynyt niitten säätelyhäiriöitä. Näitä proteiineja olivat :
Dnm1, Hpca, Stx1, Syn1, Syn2, Syp, SNAP25, VAMP2 ja 14-3-3 eta, gamma sekä zeta.Previously described differences in synaptic expression of neurotransmission-associated proteins (Dnm1, Hpca, Stx1, Syn1, Syn2, Syp, SNAP25, VAMP2 and 14-3-3 eta, gamma, and zeta) were confirmed between Adult and Aged rats, with no further dysregulation associated with cognitive impairment.
Synapsin rakenteelliseen stabiliteettiin liittyviä proteiineja olivat
MAP2, drebrin, Nogo-A; ---näitä säätyi ylös kognitiohäiriölssä, mutta ei vanhenemisessaAktiivisuuteen liittyvään signaloitiin assosioituvia proteiineja olivat:
PSD-95, 14-3-3θ, CaMKIIα; ---näitä säätyi alas kognitiohäiriössä, muta ei vanhenemisessa.
Proteins related to synaptic structural stability (MAP2, drebrin, Nogo-A) and activity-dependent signaling (PSD-95, 14-3-3θ, CaMKIIα) were up- and down-regulated, respectively, with cognitive impairment but were not altered with increasing age.
kautta hippokampin osoitettiin proteiinin ilmenemissä muuntumisia, mitä tuli MAP2, PSD-95 ja CaMKIIalfa-proteiineihin.
Localization of MAP2, PSD-95, and CaMKIIα demonstrated protein expression alterations throughout the hippocampus.
Aktiviteettiin ja rakenteelliseen stabiliteettiin assosioituneitten proteiinien muuntunut ilmeneminen viittaisi siihen, että huonontunut synaptinen plastisuus on erillinen ilmiö, mitä esiintyy iän mukana tulevassa kognitiivisessa huononemassa ja osoittaa, että kognitiivinen heikkeneminen ei ole vain yksinkertaisesti ikään liittyvän fenotyypin kärjistymistä.
The altered expression of activity- and structural stability-associated proteins suggests that impaired synaptic plasticity is a distinct phenomenon that occurs with age-related cognitive decline, and demonstrates that cognitive decline is not simply an exacerbation of the aging phenotype.
- PMID:
- 21440628
- [PubMed - as supplied by publisher]
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar