ANANDAMIDI (1)

2008

ANANDAMIDIA koskeva tietous tulee lähinnä USA:sta käsin.

http://www.nature.com/bjp/journal/v153/n7/images/bjp200841f1.gif

LÄHDE (1)

Farrell EK, Merkler DJ.

Biosynthesis, degradation and pharmacological importance of the fatty acid amides. Drug Discov Today. 2008 Jul;13(13-14):558-568. Epub 2008 Apr 3.USA

Kun keksittiin kaksi biologisesti aktiivia arakidonihappojohdannaista , N-arakidonyylietanolamini (AEA, anandamidi) ja oleamidi, syntyi melkoinen innostus jatkotutkimuksista. Kuitenkin nämä kaksi ANANDAMIDI ja OLEAMIDI ovat vain kaksi parhaiten tunnettua ja ymmärrettyä jäsentä paljon laajemmasta biologisesti esiintyvästä rasvahappoamidien (FAA) joukosta. Tässä katsauksessaan tutkijat selvittävät, mitä niistä on löydetty ihmis-ja eälinperäisistä lähteistä, tunnettuja yksityiskohtia miten nämä molekyylit muodostuvat ja miten ne hajoavat kehossa ja samalla katsovat suuntalinjoja niiden mahdollista potentiaalia terapeuttisiin tarkoituksiin.

KOSKA NÄMÄ OVAT AIKA UUSIA KEKSINTÖJÄ BIOKEMIAN ALALLA KATSON MUUTAMIA TAKAVUOSIEN ABSTRAKTEJAKIN

LÄHDE (2)

Cravatt BF, Lichtman AH.Fatty acid amide hydrolase: an emerging therapeutic target in the endocannabinoid system.Curr Opin Chem Biol. 2003 Aug;7(4):469-75.(USA)

Tässä puhutaan taas exogeenisista kannabinoideista ja mainitaan että niiden ”lääkkeellisiä ominaisuuksia “ on tunnettu vuosisatoja ja ne voidaan laskea johtuvan hermojärjestelmässä tapahtuvasta yksittäisen G-proteiiniin kytkeytyneen CB(1) reseptorin aktivoitumisesta. Edut mitkä sitten saadaan kannabinoideista kuten kivun lievitys ja spastisiteetin vähentyminen jäävät kyllä niiden haittojen varjoon, mitä kognitiivisen dysfunktion ja motorisen dysfunktion taholta tulee. Sen takia onkin kiinnitetty yhä enemmän huomiota tähän kehosta identifioituun ANANDAMIDIIN, luonnolliseen lipidiin, jonka järjestelmän oma reseptori on CB(1) , ja entsyymiin FAAH, rasvahappoamidihydrolaasiin, joka johtaa päätökseen , terminaatioon, anandamidinsignaloinnin hajoittamalla sen nopeasti.

Tästä lääketehtaat ovat inspiroituneet kehittämään farmakologista strategiaa, jolla voidaan vahvistaa endogeenisen kannabinoidin eli ”endokannabinoidin” aktiivisuutta entsyymin FAAH inhibiittorilla, jolloin behavioristinen CB(1) välitteinen vaikutus olisi mitä selektiivisintä, verrattuna behavioristisesti aktiiveihin suoriin CB(1) agonisteihin ( jotka siis olisivat anandamidien ym kehoperäisten endogeenien molekyylien rinnalla todella ”dirty drug” tässä CB(1) reseptorissa).

7. Kesäkuuta 2008 L Bright( suom.)