Synaptinen vahvuus ja ubikitinaation osuus

M Burbea, L Dreier, JS Dittman, ME Grunwald, JM Kaplan Ubiquitin and AP180 regulate the abundance of GLR-1 glutamate receptors at posts Neuron (2002) 35: 107-20.

Glutamaatin AMPA reseptorin säädelty toimittaminan ja poistaminen postsynaptisista elementeisä on esitetty mekanismiksi, joka säätelee synaptista voimakkuutta.

Regulated delivery and removal of alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) glutamate receptors (GluRs) from postsynaptic elements has been proposed as a mechanism for regulating synaptic strength.

Tässä tutkijat ottivat selviteltäväkseen UBIKITIININ roolin synaptisessa säätelyssä C.elegansissa, joka sisältää GluR, glutamaattireseptoria tyypiltään GLR-1

Here we test the role of ubiquitin in regulating synapses that contain a C. elegans GluR, GLR-1.

GLR-1 reseptorit ubikitinyloituvat in vivo( elävässä kehossa).

GLR-1 receptors were ubiquitinated in vivo.

Sellaiset mutaatiot, jotka vähensivät tämän GLR-1 reseptorin ubikitinyloitumista, lisäsivät tämän reseptorin määrää synapseissa ja muunsivat lokomotorista käyttäytymistä sillä tavalla, mikä viittasi synaptisen voimakkuuden vahventumiseen.

Mutations that decreased ubiquitination of GLR-1 increased the abundance of GLR-1 at synapses and altered locomotion behavior in a manner that is consistent with increased synaptic strength.

Ja päinvstoin: Jos UBIKITIINIÄ esiintyy ylimäärin, väheni synapseista GLR-1 reseptorin runsaus ja myöskin GLR-1 reseptoria sisältävien synapsien tiheyskin väheni. Näitä faikutuksia voitiin estää unc-11 genin mutaatiolla .Tämä geeni koodaa klatriinin adaptaatioproteiinia AP180.

By contrast, overexpression of ubiquitin decreased the abundance of GLR-1 at synapses and decreased the density of GLR-1-containing synapses, and these effects were prevented by mutations in the unc-11 gene, which encodes a clathrin adaptin protein (AP180).

JOHTOPÄÄTÖS: GLR-1 (glutamaatin AMPA-reseptori) säätelee synaptista vahvuutta ja GLR_1 reeptoreita sisältävien synapsien stabiilisuutta.

These results suggest that ubiquitination of GLR-1 receptors regulates synaptic strength and the formation or stability of GLR-1-containing synapses.

KOMMENTTINI:

Tästä huomaa että synaptinen toiminta AMPA- glutamaattireseptoritasoissa on hieman kuin insuliinillakin, plastista, dynaamista, reseptori kiertää ja tässä sen pitää myös osata kadota ubikitinylaatiolla.

Tämä on synaptiseen plastisuuteen kuuluvaa.