Vaakakaaret, takakaaret, yläkaaret
http://www.asentohoito.auttaa.fi/7
Hyödyllinen video kaarikäytävien toiminnasta
http://www.youtube.com/watch?v=UKaBZprL3t4
Selkeä kuvaus:
http://www.youtube.com/watch?v=dSHnGO9qGsE
Mielenkiintoista lentomatkojenkin kannalta. Nimittäin esim illuusiokokemukseen hrisontista koneen laskeutumisvaiheen kiertelyssä kun koneen tasainen vauhti on hiljenemässä.
http://www.youtube.com/watch?v=BQOxnUGpCE4
http://www.youtube.com/watch?v=4fMBd4bFF5o
http://www.youtube.com/watch?v=bimvfJYzVaw
torsdag 23 oktober 2014
Spatiaalimuisti
Lääketieteen Nobel-palkinto
myönnettiin 2014 sitten kolmelle tutkijalle, jotka ovat paikantaneet
aivoista solut, jonka avulla ihminen tunnistaa paikan missä hän on ja
miten osaa liikkua paikasta toiseen.
Lontoon University Collegen aivotutkija John O’Keefe (syntynyt 1939) löysi liikkuvan rotan aivojen hippokampuksesta soluja, jotka aktivoituvat rotan ollessa tietyssä paikassa. Toiset solut aktivoituivat rotan ollessa toisessa paikassa.O’Keefe on sekä Yhdysvaltain että Ison-Britannian kansalainen. Hän teki löytönsä jo 1970-luvulla.Trondheimin yliopistossa työskentelevät May-Britt ja Edward Moser löysivät aivokuorelta alueen, jossa olevat solut olivat aktiivisia monessa eri paikassa rottien liikkuessa.Tarkemmissa tutkimuksissa kävi ilmi, että nämä solut rakentavat aivoille koordinaatistoa, jonka avulla ihminen (tai rotta) pysyy niin sanotusti kartalla. Kyseisiä soluja on tavattu rottien ja ihmisten lisäksi myös muilla nisäkkäillä.Mosereiden paikantama alue aivokuorella toimii yhteistyössä hippokampuksen kanssa.Nobel-palkitut tutkijat ovat siis löytäneet aivojen gps-järjestelmän.
Lontoon University Collegen aivotutkija John O’Keefe (syntynyt 1939) löysi liikkuvan rotan aivojen hippokampuksesta soluja, jotka aktivoituvat rotan ollessa tietyssä paikassa. Toiset solut aktivoituivat rotan ollessa toisessa paikassa.O’Keefe on sekä Yhdysvaltain että Ison-Britannian kansalainen. Hän teki löytönsä jo 1970-luvulla.Trondheimin yliopistossa työskentelevät May-Britt ja Edward Moser löysivät aivokuorelta alueen, jossa olevat solut olivat aktiivisia monessa eri paikassa rottien liikkuessa.Tarkemmissa tutkimuksissa kävi ilmi, että nämä solut rakentavat aivoille koordinaatistoa, jonka avulla ihminen (tai rotta) pysyy niin sanotusti kartalla. Kyseisiä soluja on tavattu rottien ja ihmisten lisäksi myös muilla nisäkkäillä.Mosereiden paikantama alue aivokuorella toimii yhteistyössä hippokampuksen kanssa.Nobel-palkitut tutkijat ovat siis löytäneet aivojen gps-järjestelmän.
Lue lisää aihesivulta: Tiede
http://www.aamulehti.fi/Ulkomaat/1194931548861/artikkeli/nobelpalkitut+tutkijat+loysivat+aivojen+gpsjarjestelman.html
http://www.aamulehti.fi/Ulkomaat/1194931548861/artikkeli/nobelpalkitut+tutkijat+loysivat+aivojen+gpsjarjestelman.html
Science. 2012 Aug 17;337(6096):853-7. doi: 10.1126/science.1222403. Neural representations of location composed of spatially periodic bands.
The
mammalian hippocampal formation provides neuronal representations of
environmental location, but the underlying mechanisms are poorly
understood. Here, we report a class of cells whose spatially periodic
firing patterns are composed of plane waves (or bands) drawn from a
discrete set of orientations and wavelengths. The majority of cells
recorded in parasubicular and medial entorhinal cortices of freely
moving rats belonged to this class and included grid cells, an important
subset that corresponds to three bands at 60° orientations and has the
most stable firing pattern. Occasional changes between hexagonal and
nonhexagonal patterns imply a common underlying mechanism. Our results
indicate a Fourier-like spatial analysis underlying neuronal
representations of location, and suggest that path integration is
performed by integrating displacement along a restricted set of
directions.
- PMID:
- 22904012
- [PubMed - indexed for MEDLINE]
Assosiation:
tisdag 21 oktober 2014
onsdag 23 juli 2014
Lansetti: Dementia globaalisti ottaen
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2814%2961066-7/fulltext
Maailmassa on demntikkoja nyt 44 miljoonaa ja 20 vuodessa johtuen väestönkasvusta määrä lie kaksinkertaistunut. Joka neljäs sekuntti diagnosoidaan uusi tapaus. -- Asian hahmottamista on koetettu globaalitasoisesti tehdä G8 Dementia konferenssissa Lontoossa joulukuussa. 2013 ja tautia modifioivaa parantavaa hoitoa on kaavailtu saatavan vuoteen 2025 mennessä. Päämäärän toteuttamiseksi on sitten ollut alustava tapahtuma Global Dementia Legacy Event. Todettiin, että tarvitaan uusia lääkeratkaisuja.
Maailmassa on demntikkoja nyt 44 miljoonaa ja 20 vuodessa johtuen väestönkasvusta määrä lie kaksinkertaistunut. Joka neljäs sekuntti diagnosoidaan uusi tapaus. -- Asian hahmottamista on koetettu globaalitasoisesti tehdä G8 Dementia konferenssissa Lontoossa joulukuussa. 2013 ja tautia modifioivaa parantavaa hoitoa on kaavailtu saatavan vuoteen 2025 mennessä. Päämäärän toteuttamiseksi on sitten ollut alustava tapahtuma Global Dementia Legacy Event. Todettiin, että tarvitaan uusia lääkeratkaisuja.
The Lancet, Volume 383, Issue 9936, Page 2185, 28 June 2014
doi:10.1016/S0140-6736(14)61066-7
Cite or Link Using DOI

Copyright © 2014 Elsevier Ltd All rights reserved.
Addressing global dementia
Driven
by rapid population ageing, 44 million people worldwide are living with
dementia, and this number is predicted to nearly double every 20 years.
With one case diagnosed every 4 seconds, and a global economic cost of
US$604 billion—1% of global GDP—the challenge posed by the social and
economic burden of dementia is unequivocal. But only recently has
dementia received world leaders' attention. Under the leadership of UK
Prime Minister David Cameron, the G8 Dementia Summit held in London in
December, 2013, was a historic moment for dementia—a first attempt to
shape a global response and to identify a cure or a disease-modifying
therapy by 2025. To discuss how such an ambitious goal can be achieved,
on June 19, health and finance experts including academics, Alzheimer's
charities, WHO, pharmaceutical organisations, and investors gathered in
London for the first Global Dementia Legacy Event.
With
only three drugs of more than 100 tested since 1998 coming to the
market, and no cure in sight, the meeting focused on the need to address
this “market failure”, and reinvigorate drug discovery and the early
stage of the translation pathway. World Dementia Envoy, Dennis Gillings,
outlined three areas that need urgent improvement: the ratio of risk to
reward faced by companies investing in dementia, the need to stimulate
investment in research and development, and the need to harness the
power of social media and big data.
Rewarding
research and development for investors and industry was clearly
identified as one of the main issues. Using approaches for HIV/AIDS and
orphan drugs as possible models, experts suggested extension of patent
exclusivity, and freeing up of regulation to allow more rapid testing of
new drugs. Screening of existing compounds, discovery challenge prizes,
new public—private partnerships, and a platform to innovate,
collaborate, and improve openness were also possible ways to accelerate
research. Innovative financing to support research was also widely
discussed, including new funding mechanisms (eg, premium bond, capital
market vehicle, and a venture capital fund), social innovation, and
philanthropy. As a further boost, the UK Government announced that it
will increase the funding for dementia to £66 million by 2015.
More
funding and finding a cure by 2025 are certainly important aspects of
dementia, but as Martin Prince (King's College London) and WHO's Shekhar
Saxena clearly outlined in their presentations, the challenge ahead is
much broader. A larger vision and set of actions are needed to improve
the lives of people with dementia and their carers worldwide. A new
treatment can only be scaled up when diagnosis, care, and delivery
systems are functioning. Little research is carried out on scaling up of
cost-effective care strategies and integrated models of care. Little is
known about, for example, alternatives to antipsychotic treatment,
non-drug approaches, or the place of cognitive stimulation. The dementia
research agenda should include studies of disease mechanisms,
epidemiology, early diagnosis, prevention, risks and social
determinants, non-drug based approaches, and quality of life.
The
quest for new drugs must not overshadow improving today's care and
patients' lives. Dementia, perhaps more than any other disease, deeply
affects not only patients' lives, but also their families—and
particularly that of the person providing care (most commonly a woman,
worldwide). Caring for patients with dementia is exhausting physically
and emotionally; much needs to be done to support patients' carers.
Patients and their caregivers were notably under-represented at the
first Global Dementia Legacy Event. They have a unique insight into the
condition and must be involved early in the development of an action
plan.
The majority of countries are
ill-prepared to face the burden of dementia with currently only 13
countries worldwide having a national plan. With 60% of patients with
dementia living in low-income and middle-income countries, and numbers
predicted to triple in Africa by 2050, dementia is also an issue for
developing countries.
In its recent report Dementia: A Public Health Priority,
WHO provides an extremely valuable approach to tackle dementia
globally, with a range of actions to improve care and services for
people with dementia and their caregivers, and for countries to develop
and implement dementia plans, anchored to health and social system
strengthening. The UK's leading role and commitment to dementia are
welcome, and this level of political engagement will certainly help.
However, to truly be a global response to the threat posed by dementia
worldwide, future discussions and action plans must look beyond drugs,
and include patients, carers, and developing countries.
söndag 11 maj 2014
Referoin artikkelia ketogeenisesta ja nonketogeenisesta vähäkalorisesta dieetistä ja sen vaikutuksesta kognitioon.
Tämä on eräs kirjallinen tehtävä Dietetiikan opintojeni ajalta. Aihepiirinä KETOGENEESI
Göteborgs Universitet
Dietetikstuderande/Lea brightInstitutionen för Hushållsvetenskap
2. Bakgrunduppgifter för forskningen
3.Viktnedgång med mycket lågkalorisk diet VLCD 590 kcal. ca2.5 MJ
Dietistprogrammet D3:2 HT99 Dietetik 1-20p Handledare: I. Lillimäki, dietist
TEMADAGEN
V 42 KOST VID ÖVERVIKT OCH HÖGA BLODFETTER
UPPGIFT 6:
SPECIALUPPGIFT 1. Om effekter av en ketogen diet
Referat 1. Artikel .WING R R, VAQUEZ J A , RYAN C M (1995): Cognitive effects of ketogenic weightreducing diets. International Journal of Obesity. 19,ss 811-816.Stockton Press .
SYFTE:
Att referera en
artikel som beskriver , vilka effekter en ketogen och nonketogen
lågkaloridiet har till kognitiva funktioner hos människor.
BAKGRUND omdietär ketogenes
Enligt
näringsrekommendationer krävs 50-100g kolhydrater per dag så att
ketonbildningen sätter ej i gång. Fettet ska ge energi > 15-20
E% av dagens energiintag.( enligt tidigare NNR)
Kolhydraterna ska ge
55-60 E%. resten av energi ska komma av protein 10-15 E%(enl. tidigare NNR).
Vid bantningen närmar
det sig svältområdet energetiskt sätt och då förändras
metaboliska rutter
och kroppen börjar
spjälka sig själv, sina proteiner och fettdepåer, när
glykogenet har använts och inga nyasockerförråd byggs för dagen.
Är detta nyttigt eller innebär det en skada? Överviktiga kan
vinna i en kort tid enorma viktnedgång, men kommer det till
irreversibla skador med bantningen? Vilken bantning är mest
skonsamt. att banta med kolhydrater eller att banta med fetter
eller med protein-eller med en balans mellan alla energigivande
ämnen. Här undersöker forskarna skillnaden mellan två
lågkaloridieter: Den ena har nonketogen komposition, tillräckligt
med kolhydrater så att ketonbildningen sätter ej i gång. Den andra
har så låg mängd kolhydrater att ketoner bildas tidigt.
Vilket påverkan på
nervfunktioner och psykiska funktioner har dessa bantningsformer?
METOD: Forskarnas resultat
skrivs i tabeller: Jämförs. Sammanfattning dras.
Very Low Caloric Diet =
VLCD , ketogen och nonketogen. Ett av forskningsresultaten
refereras i detaljer..
1. Källa2. Bakgrunduppgifter för forskningen
3.Viktnedgång med mycket lågkalorisk diet VLCD 590 kcal. ca2.5 MJ
4. Beskrivning av
energi-innehållet i dessa två minikaloridieter: Ketogen,
nonketogen VLCD
5. Beskrivning av
tester .som avslöjar fastan kognitiva påverkan
6. Jämförelser :
mellan VLCD ketogen grupp och VLCD nonketogengrupp .Påverkan på
mentala funktioner med kort varsel
7 .Sammanfattningar
1
Litteraturkälla: WING R.,VAZQUEZ J, RYAN C.(1995)
International Journal of Obesity. nr 19, ss.811-816.Stockton Press.
2 Bakgrund:
Forskarna ville
veta om lågkaloridieter påverkar den mentala kapaciteten . De
valde vissa funktionstest som upprepades flertal gånger under
fastetiden, som var 28 dygn. Folk som tog del i undersökningen fick
belöning på 200 dollar. Deltagarna var 21 kraftigt överviktiga
kvinnor BMI 41 kg/m2).
Viktreduktion var
förstås bra i båda grupper med så en liten mängd kalorier. Det
blev nu bara kvar en intressant fråga: Vilken av dessa dieter är
mer skonsam för hjärnan. Därför valdes sensitiva, enkla tester ,
som kunde avslöja de lättaste försämringarna i den mentala
kapaciteten.
Också valdes en
grupp inom samma kön, så att hormonella, fysiologiska
skillnaderna inte skulle ge sitt påverkan på ett så sensitivt
provresultat. Fasteblodsockret hos alla var 5,5 mmol/l .
Fasteinsulinvärdet:
12022 pmol/L grupp 1 och
8014 pmol/L grupp 2.
Systoliskt blodtryck:
1112 mmHg grupp 1 och
119 4 mmHg grupp 2.
Diastoliskt blodtryck:
702 mmHg grupp 1 och
732mmHg grupp2.
3
Viktnedgång ( ett eftersträvat resultat) :
Mest intressant för
deltagarna och studerande är förstås själva viktnedgången.
Det var genomsnitt 8,1 kg hos alla.
4.
Dietbeskrivning
De tre första dagarna
(dagarna –3 , -2 och –1 före fastan) ger en kontrollperiod.
Då äts mat som är viktbehållandeoch
proteinrik.
Alla konsumerar
detta
|
Protein 1700 kJ
13.5 E%. exact
|
Fett ( ad libitum)
|
Kolhydrat (ad
libitum)
|
12 555 kJ ( 3000
kcal)
|
100 g protein, som
innehåller ingen
kött
|
( inga särskilda
uppgifter)
|
(inga särskilda
uppgifter)
|
Fasteperiod:
Grupp 1 fick en
ketogenisk diet och Grupp 2 en nonketogenisk
diet
för fasteveckorna 1,
2, 3, 4. Testen gjordes dubbelblint.
Grupptillhörighet
avslöjades enbart efter undersökning för att få vetenskapligt
resultat.
Grupptillhörighet
|
protein
|
fett
|
kolhydrat
|
c a 590 kcal
Flytande mat
|
|
|
|
1.
Ketogen
diet
2486
kJ
(594
kcal)
|
52 g
884 kJ ( 208
kcal)
36 E%
|
38 g
1406 kJ (342 kcal)
57 E%
|
10 g
170 kJ ( 40 kcal)
7 E%
|
2.
nonketogen diet 2469
kJ
( 590 kcal)
|
50 g
850 kJ ( 200 kcal)
34 E%
|
10 g
370 kJ ( 88
kcal)
15 E%
|
76 g
1292 kJ (304 kcal)
52 E%
|
5
Beskrivning av tester. somskarna använder för att bedöma
känsliga kognitiva funktionsförändringar .
¤ DIGIT VIGILANCE
TASK.
Individen får en
sida av numren inför sig. Hon ska märka vissa numren t ex numren 6
och 9.
Man räknar 1)
numren som hon inte märkte ta med. eller som hon märkte
felaktigt,
(ERRORS
OF OMISSION AND COMMISSION)
Denna test kräver en
koncentrerad, ihållande uppmärksamhet i små detaljer.
¤ STROOP COLOR WORD
TEST:
Till individen
presenteras olika färgnamn röd, grön, blå ) skrivna med svarta
bokstäver RÖD GRÖN BLÅ
Sedan presenteras en
serie X-bokstäver med olika färg ( röda X, gröna X och blå X).
Uppgift: Läsa
ordet. Nämna färgen i dessa X-serier.
Till individen
presenteras sedan serier av färgnamn (röd, grön, blå) tryckta
med färgad bläck. Färgnamnen är i denna test inte skrivet med
den färg som namnet tyder.
Uppgift var: Nämna
den färgen som orden har tryckts med..
( Interferensfas) .
Responsmätning: det
, hur många namn läses på rätta sätt under 45 sekunder.
Denna test mäter,
hur individen kan hämma de högt inlärda responsen. Alltså detta
kräver plasticitet från den kortikala, associerande och
skapande tankevärlden samt snabba sammanfattningar i uttrycksform.
genom ett nytänkande som har fungerande inhibition-
kontrolkomponent.
¤ TRAIL MAKING TEST
kräver snabba operationer av flera olika kognitiva processer.
DEL A:
Till individen
presenteras en serie av inringade numren utan konsekvent ordning på
en sida.
Uppgift: Att dra en
linje mellan numren i löpande ordning - 1-2-3-4-
Del B: Till individen
presenteras både numren och bokstäver i oordning, varje tecken
inringade, på en sida.
Uppgift: Att dra linje
mellan det första nummer- första -bokstav komplexet till det
andra nummer- andra bokstav- komplexet etc. löpandes .
1-A-2-B-3-C-4-D-etc-
Detta kräver mental
flexibilitet därför, att man gör en växel- skift mellan högt
inlärda setter. ( 1,2,3 och A, B, C)
Det krävs
visuomotorisk teknik, uppmärksamhet och snabba respons. Detta är
mycket sensitiv test för avslöjandet av diffusa CNS
dysfunktioner. Mångsidigt kognitivt krävande test.
Förstås kunde
fastande gruppmedlemmar uträtta varje enkel test , men mycket
lättare, svårt upptäckta skillnader syntes förekomma i kognitiva
färdigheter mellan fastande grupper
6
Jämförelser i kognitiva funktioner med
hjälp av förändringar i responstider. Vad var den
fysiologiska bakgrunden
till förändringar ?
Tidaspekt och
dietaspekt ( Time x Diet Interaction) studerades statistiskt. Ur
mentala testresultat och fysiologiska tester gjordes sedan
sammanfattning.
( Significant Time x
Diet interaction). F-tester::I vilken tidspunkt förekommer
förändringar i kognitiva funktioner. Vad var viktnedgång då ? Vad
var serum ketonerna då ?
(Princip I diet:
proteinmängderna samma.
Vid non ketogen diet
täcker kolhydraterna minimibehovet så att de hindrar ketogenes.
(minimibehovet ligger vid 50-100 g kolhydrat).
Vid ketogen diet ges
kolhydraterna i mängden mindre än det som är den minimala
ketoshämmande mängd.en . Istället kommer det energi från den
andra energikällan,fettet).
Dagarna före
fastan
|
1.veckan i fasta
|
2.veckan
|
3. och 4. veckan
|
-3, -2,-1
.basvärden
mentala och
fysiologiska
|
1, 3, 4, 6 mentala
tester
|
8, 10,11,13
mentala tester
|
15, 17, 20, 22,25
mentala tester
|
Metaboliska parametrer
som togs var -hydroxysmörsyra
(ketonämne), kalium (elektrolyt), bicarbonat (speglar
syra-basbalansen, retinolbindande protein, prelbumin (speglar
näringstillstånd)
Hos alla sjönk
kalium med ca 0,1 mmol . (elektrolyt)
Serum bikarbonat sjönk
med ca 2 meq/L ( 2.2 resp 1,8)
Retinolbindande
protein sjönk 14 resp 13 mg/L
Plasmaproteinkoncentration
, prealbumin sjönk 49 resp 47 mg/L.
Ovanstående värden
dock inom normala referenser.
Men efter den 7.dagen
var plasma (och urin)ketonvärden klart högre hos grupp 1, som
fick ketogen diet:
Plasmaketonämne:
-hydroxysmörsyra
(mmol/L)
|
grupp 1.ketogenisk
diet
|
grupp 2
nonketogenisk diet.
|
Dagen 0
|
0.27
0.08 mmol/L
|
0.29
0.08 mmol/L
|
Dagen 7
|
1.50
0.23 mmol/L
|
0.75
0.16 mmol/L
|
Dagen 14
|
2.40
0.38 mmol/L
|
0.81
0.09 mmol/L
|
Dagen 21
|
2.64
0.44 mmol/L
|
0.59
0.22 mmol/L
|
Dagen 28
|
2.64 0.43
mmol/L
|
0.65
0.07 mmol/L
|
Kognitiva tester
visade en klar försämring i komplex test (trail making
test) hos grupp 1 som fick ketogen diet. Försämringen förekom
under den första veckan och var övergående. Kliniskt
betyder försämringen en viss tröghet i uppgiften. Den högsta
mentala plasticiteten minskades Psyket blir långsammare i
tidsaspekter.
Kognitiva tester
|
Grupp 1:Test
V.1, V2, Vv.3-4
|
Grupp 2.Test
V.1,V.2, Vv.3-4
|
Digit vigilance
task
Tiden ,sekunder
Antal fel
|
basvärden,
testvärden
170,
173,171,168
5,4
4,6 4,6 4,0
|
Basvärden,
testvärden
161,
158,158,156
4,6
4,9 4,8 2,8
|
Stroop color word
test
Antal lästa ord
|
42
49, 50 54
|
42
48 51 55
|
Trail making task
B-delenTid,
sekunder
|
56
63 54 47
sämre
|
71
59 50 46
förbättring
|
Kontrollvärdet,basvärdet
kan påverka på resultat.
|
första veckans
försämring övergående
|
Här syns det ren
förbättring.
|
|
Försämring i
den komplexa kognitivta testen enförekommer inte samtidigt som
förhöjning av ketoner ,som förekommer senare.
|
|
Fysiologiskt är att
vid 5-6 veckors fasta skiftar hjärnmetabolismen sin
bränsleförbrukning från glukos till -hydroxysmörsyra.
Här , med den ketogena dieten , måste skiften komma igång
tidigare p g a brist på kolhydrater i föda. Innan skiften har
kommit igång kommer ett övergående påverkan till högre
mentala funktioner. M h a mycket känsliga tester kan
försämringen upptäckas hos annars friska personer.
7 FORSKARNAS SAMMANFATTNING:
Forskarna anser att en
ketogen lågkaloridiet påverkar till kognitiva funktioner.
Hur persistenta är
förändingarna det kan här inte fastslås. Påverkan av en
ketogen diet till realitetslivet, arbetsförmåga etc har ej
heller testats här. Fortsatta studier rekommenderas inom området.
Ketogenes från
dieten påverkar på hjärnfunktion med en kognitiv försämring i
första veckans värden.jmf med basvärden.
Dessa lågkaloridieter
(590 kcal) gav till var och en med grav obesitas (BMI41) en nytta:
viktnedgång med 8,1 kg. Att få den nyttan utan att skada sin
hjärna eller sin skarpa funktionsförmåga är väl mycket
viktigt. Därför vill forskarna veta om försämringarna i
kognitiva funktioner i s m b med kolhydratrestriktiva
lågkaloridieter långsiktigt persisterar.
SAMMANFATTNING:
Två
lågkaloridieter,enda skillnaden är E% balansen mellan fetter och
kolhydrater.
Nonketogendiet: Energi
av kolhydrater 52 E % energi av fetter 15E%, fetter under
minimibehovet
Ketogen diet
Energi av kolhydrater 7 E %, energi av fetter 57E%, kolhydrater
under minimibehovet.
Energi under 600
kcal. Proteinandel samma i båda dieter, ca 50 g.
Dietförsök gjordes
under läkarkontroll . till frivilliga, men kan vara skadligt om görs
utan medicinska kunskaper. Skadorna som är irreversibla kan komma
upp senare.
Energibegränsningen
behöver inte vara så stor, om någon vill skaffa en
nyttig viktreduktion.
Särskilt om man vill undvika skador från sin bantning.
1999-12-29 lb
torsdag 2 januari 2014
Kognition treenauksesta esimerkki
Nya rön
- Kommentera
- Läs kommentarer (0)
Datorspel stärkte kognitiv förmåga hos äldre
Anders Hansen, leg läkare, frilansjournalist
I en studie publicerad i Nature har man undersökt om datorspelande
kan påverka den kognitiva förmågan hos äldre. 46 individer mellan 60 och
85 år lottades till tre grupper. En grupp fick spela ett för ändamålet
specialdesignat datorspel där man kör bil och ska reagera på skyltar.
Det som tränas är simultankapacitet. Svårighetsgraden i spelet anpassas
efter deltagarnas förmåga. Ju bättre de blir, desto svårare blir spelet.
En annan grupp fick spela en förenklad form av spelet där de antingen
körde bil (utan skyltar) eller fick se skyltar som de sedan skulle
reagera på. Båda momenten förekom inte samtidigt, vilket således innebär
att simultankapaciteten inte tränades. En kontrollgrupp fick inte spela
överhuvudtaget. Spelandet pågick en timme per gång tre gånger i veckan
under en månads tid, vilket således totalt blir tolv timmar. Efter
perioden blev de som spelat »simultankapacitetsspelet« (både köra och se
skyltar) mycket bättre på spelet. Förbättringen var för övrigt så pass
kraftig att de presterade bättre än en grupp 20-åringar när dessa fick
spela spelet för första gången. Men deltagarna blev inte bara bra på
datorspelet. När simultankapaciteten undersöktes efter att spelperioden
var över visade det sig att gruppen som tränat på detta, det vill säga
spelat simultankapacitetsspelet, förbättrats rejält.
Det intressanta är att den förbättrade simultankapaciteten höll i sig i sex månader efter studieperiodens slut. Dessutom var det inte bara moment som övats i spelet som stärktes. Även uppmärksamhet och arbetsminne förbättrades hos dem som spelat simultankapacitetsspelet. Deltagarnas hjärnor undersöktes med EEG och författarna noterade att de som spelat simultankapacitetsspelet hade påverkad aktivitet i delar av frontala kortex, en region som har en känd funktion vad gäller kognitiva förmågor, vilket skulle kunna förklara fynden. Resultaten kommenteras av författarna med att hjärnan är plastisk högt upp i åldrarna och att kognitiv träning, t ex genom datorspel, kan ge bra effekt vad gäller att bromsa den gradvisa kognitiva försämring som kommer med ökad ålder. Värt att notera är att den aktuella studien är begränsad i sin omfattning vad gäller antalet deltagare.
Det intressanta är att den förbättrade simultankapaciteten höll i sig i sex månader efter studieperiodens slut. Dessutom var det inte bara moment som övats i spelet som stärktes. Även uppmärksamhet och arbetsminne förbättrades hos dem som spelat simultankapacitetsspelet. Deltagarnas hjärnor undersöktes med EEG och författarna noterade att de som spelat simultankapacitetsspelet hade påverkad aktivitet i delar av frontala kortex, en region som har en känd funktion vad gäller kognitiva förmågor, vilket skulle kunna förklara fynden. Resultaten kommenteras av författarna med att hjärnan är plastisk högt upp i åldrarna och att kognitiv träning, t ex genom datorspel, kan ge bra effekt vad gäller att bromsa den gradvisa kognitiva försämring som kommer med ökad ålder. Värt att notera är att den aktuella studien är begränsad i sin omfattning vad gäller antalet deltagare.
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)