(2) Astrosyytti ja ATP. Astrosyytti ja gliotransmitterit

https://www.researchgate.net/figure/Astrocytes-release-ATP-through-a-SNARE-dependent-mechanism-In-the-ECS_fig5_221813604

Astrocytes release ATP through a SNARE-dependent mechanism. In the ECS, ectonucleotidases, such as CD73, can convert ATP into adenosine, which can be taken up by astrocytes via ENT. Intracellular adenosine can be converted into AMP or inosine by the action of ADK and ADA respectively. Astrocyte-mediated accumulation of extracellular adenosine leads to the activation of neuronal adenosine (A1) receptors resulting in modulation of synaptic transmission and sleep homeostasis. Experimentally manipulated entities that support this model are shown in red. See text for additional details.

Abstract

ASTROGLIA-soluja - passiivisen elektrisen luonteensa takia - pidettiin kauan  neuronin palvelijasoluna joka antaa  pelkkiä puitteita ja aineenvaihdunnallsita  tukea aivoissa.  vaikka  astrosyytit kyllä antavat sitä tukea ja taloudenhoitoa aivoissa, nämä gliasolut  myös antavat osansa  aivojen tietokoneelliseen antiin ja käytöksellisiin  näkökohtiin.  Näitä  aktiivimpia toimintoja   versoo astrosyyttien jonisoituun kalsiumiin perustuvasta ärtyvyydestä.  Kun astrosyyttisoulun sisäinen kalsiumpitoisuus   lisääntyy  se voi johtaa signaloivien molekyylien vaputumiseen ja tätä  prosesia sanotaan glitransmissioksi ja se tapahtuu säätyneen exosytoosin teitse. Astrosyytin  exosytoosin dynaamisiin komponentteihin  kuuluu  vesikkeleiden plasmakalvon sekretorinen koneisto ja vesikkeliliikenne ja niitä  taas hallinnoivat  yleiset  sytoskeletaaliset elementit ja myös astrosyytille spesifiset  intermediääriset filamentit.

• Astroglial cells, due to their passive electrical properties, were long considered subservient to neurons and to merely provide the framework and metabolic support of the brain. Although astrocytes do play such structural and housekeeping roles in the brain, these glial cells also contribute to the brain's computational power and behavioural output. These more active functions are endowed by the Ca(2+)-based excitability displayed by astrocytes. An increase in cytosolic Ca(2+) levels in astrocytes can lead to the release of signalling molecules, a process termed gliotransmission, via the process of regulated exocytosis. Dynamic components of astrocytic exocytosis include the vesicular-plasma membrane secretory machinery, as well as the vesicular traffic, which is governed not only by general cytoskeletal elements but also by astrocyte-specific IFs (intermediate filaments). 

 GLIOTRANSMITTERIT - gliaperäiset välittäjäaineet , joita  solun ulkoiseen (extrasellulaariseen) tilaan  vapautuu, voivat  tehdä vaikutustaan naapurineuroneihin moduloiden synaptista hermoimpulsien välittymistä  ja plastisuutta  ja se voi vaikuttaa myös  unen homeostaasiin.  Niden uusien fysiologisten  tehtävien ohella  astrosyyttien  jonisoituneen kalsiumin dynamiikka,
ionisoituneesta kalsiumista riippuva gliotransmissio ja astrosyytti-neuroni-signalointi antaa myös  vaikutuksensa  aivojen häiriöhin, kuten  epilepsiaan.  Tämän katsauksen tarkoituksena on  valaista uusia löytöjä, jotka koskevat astrosyyttien jonisoituneen kalsiumin  signalointia ja exosytoottista gliotransmissiota.  Tämän takia  raportoidaan kalsiumlähteistä ja   kalsiumaltaista (sources and sinks), jotka ovat  välttämättömiä ja riittäviä  gliotransmittereiden  exosyyttisen koneiston säätelemiseksi. Pohditaan myös  sekretorista koneistao, sekretorisia vesikkeleitä ja  vesikkeleiden  liikkuvuuden säätelyä Lopuksi pohditaan  eksosyyttisen gliotransmission  osuutta  synaptisen  välittymisen  ja plastisuuden  modulaatiossa ja  myös  keskustellaan  siitä, mikä osa astrosyyteillä on unen käyttäytymisessä ja epilepsiassa.

• Gliotransmitters released into the ECS (extracellular space) can exert their actions on neighbouring neurons, to modulate synaptic transmission and plasticity, and to affect behaviour by modulating the sleep homoeostat. Besides these novel physiological roles, astrocytic Ca(2+) dynamics, Ca(2+)-dependent gliotransmission and astrocyte-neuron signalling have been also implicated in brain disorders, such as epilepsy. The aim of this review is to highlight the newer findings concerning Ca(2+) signalling in astrocytes and exocytotic gliotransmission. For this we report on Ca(2+) sources and sinks that are necessary and sufficient for regulating the exocytotic release of gliotransmitters and discuss secretory machinery, secretory vesicles and vesicle mobility regulation. Finally, we consider the exocytotic gliotransmission in the modulation of synaptic transmission and plasticity, as well as the astrocytic contribution to sleep behaviour and epilepsy.

 Suomennosta  22.8.2018