Leta i den här bloggen

torsdag 14 september 2017

Wernicken enkefalopatia Lääkärilehden ABC sarjan artikkelina.

Tähän  oireyhtymään törmäsin  aikoinani  alkoholistien vieroitusklinikalla kroonisessa alkoholismissa ilmenevän äkillisen jalattomuuden  takia-  Siis  henkilöiltä meni kävelykyky yhtäkkiä- ja  samoin palasi myös yhtäkkiä kun oli annettu B1-vitamiinikuuri.  B1- valmsite jota täällä Ruotissa käytettiin oli nimeltään Benerva.  Näiten   järkyttävän pahojen äkkiä ilmenevien oireiden takia kyllä  on aivan aiheellsita ottaa  ABC-sarjaan tämäkin tauti. tässä on monipuolisesti kuvattu oireita jo niistäkin vaiheista  ennen kuin henkilöt ovat vuodepotilaita  ja jalat poissa alta.
 Siihen aikaan korostettiin ravallisen ruoan tärkeyttä- kun pidettiin mahdottomana vain sanoa: Lopeta alkoholin käyttö, sanottiin sen sijaan: Muista aina syödä jos käytät  alkoholia  äläkä käytä teknisiä tuotteita ( K-spri, T- spri)  vaan oikeita  systeemin  tuotteita, "kirkasta". Näillä  saatiin vähenemään esim metanolimyrkytyksiä, jotka vievät näön ja myös hidastettua näitä neurologisia ravitsemuksen puuteilmiöitä kuten Korsakoff ja Wernicke.

  • UUSIN ARTIKKELI  Wernicken taudista:

Läkartidningen 37/2017. ABC: Klinisk genomgång av Wernickes encefalopati.
Kirjoittajat:  Leith Ajob, Ingrid Brännström, Michael Ott, Ursula Werneke.
http://lakartidningen.se/Klinik-och-vetenskap/Medicinens-ABC/2017/09/Wernickes-encefalopati/


 Suomen Duodecim  määrittelee Wernicken enkefalopatian seuraavasti:

Lääketieteen sanasto

Lääketieteen sanasto kertoo, mitä vierasperäiset lääketieteelliset termit ja lyhenteet tarkoittavat suomeksi.


Wernicken oireyhtymä

Wernicken tauti, Wernicken enkefalopatia; tiamiinin (B1-vitamiinin) puutteesta aiheutunut, yleensä pitkäaikaiseen alkoholinkäyttöön liittyvä hengenvaarallinen aivorungon, pikkuaivojen ja isoaivojen ohimolohkojen harmaan aineen tuhoutuminen, oireina mm. silmien liikehäiriöt, haparointi ja sekavuus.


---- 1990- luvulla löysin Vitamiineista mahtavan hyvän kirjan sahlgrenskan C- kirjastosta ja  lainasin sitä monta kertaa  kun vitamiini vitamiinilta  luinn  eri vitamiineja. Se oli erittäin hyvä. Mutta siten  C-kirjasto loppui olemasta kun siellä oli joitain  remontteja,  ja jatkoin käymistä Biomed. kirjastossa, mutta  sitä kirjaa en satttunut sitten enää löytämään.
Kirjoitin muistiin  kansiooni jotain B1- vitamiinista ja se alkoi olla  valtavan kiinnsotava koska se muodosti yhden aivoenergiamuodon TTP,  tiamiinitrifosfaatti, joka on kuin  pruukaa vesienergiassa olla: on korkeaa vettä, jsota virtaa vettä alaspäin ja putousliikkeestä kehitetään  käyttöenergiaa.  Tuo TTP on aivon mudoostama  potentiaalinen energiamuoto ja siitä siten voi vapautua  fosfaattia  TDP on  tiamiinipyrofosfaattimuoto TDP, ja samalla muodostuu TMP, jolla on myös jokin funktionsa aivoissa. TDP  tiamiinidifosfaatti tunnetaan kai paremmin  tiamiinipyrofosfaqattina TPP ja se on aktiivi  koentsyymimuoto entsyymeille.
Sitten syntyy mylösn   vapaata tiamiinita T.  neuronin  elktriselle funktiolle on tyypillistä että  TTP ja TPP määrät laskevat ja vastaavasti TMP ja T määrät nousevat.
TTP pitoisuus on erityisen suurta kalvofraktiossa ja synaptosomeissa. kolinergisissä hermoissa on paljon tiamiinilajeja (120 nmol/g)  ja  ne jakautuvat seuraavasti: 38% TTP, 8 % TDP, 225 TMP ja 22% vapaata T.
Tietysti voi tässä huomauttaa,
 että  1990-luvulla  en ollut vielä käynyt  Dietetiikan kursseilla ja  Vetenskapsteori-luennoillqa jne, joten en tavannut kirjoittaa lähteitä tai lähteitten sivunumeroita muistiin- ketä varten muuten?  itselleni se oli  paljasta  hyvää tietoa. sitäpaitsi siihen  aikaan kaikki  vastaukset olivat  tietty eläinkokeista , joten sitäkään en merkannut  tarkemmin mistä lähteestä  neuroni oli.  Tärkeää oli että kyse oli kolinergisistä erityisesti .Jos  oli estynyttä  energia-aineenvaihdunnasta tulevan ATP:n  ja TDP:n  syntetisoituminen TTP-muotoon, havaittiin suurimolekyylistä sybstanssia monissa elimissä  nesteissä.
Neurofysiologisesti TTP on aktiivi muoto. Kehossa tiamiinin puutteessa  TTP:n   korkein pitoisuus on aivoissa  viimeisimmäksikin korkein joten aivon pyrkimys on  säästää  tai akkumuloida sitä muotoa. .
Tiamiinista  hermoimpulssissa:
 Tiamiini katalysoi  natriumionin permeabiliteettia. 
Sitten on havaittu , että TDP fiksoi stabiiliksi  kalvomembraanin negatiivista varausta kalvon sisäpinnalla, mikä  on merkityksestä membraanipotentiaalin kehkeyttämisessä.  Tiamiini edistää  hermokudoksessa rqasvahappojen ja kolesterolin  endogeenia syntetisoitumista- aivothan ovat kehon    erittäin   erikoistunut rasvapitoinen moduli . Tiamiinin puutteessa gliasolut pystyvät tuottamaan vain 13%  rasvahapposynteesistään, (Rasvahapposynteesin entsyymistöt säätynevät  alas). Tiamiinin anto normalisoi aivojen rsvahappojen synteesin. Tiamiinin puutteessa vain 60% normaalista  kolesterolisynteesistä pääsee tapahtumaan.
Neuronissa  tiamiini  ei sijaitse niinkään   vesikkeleiden sisällä.  vaan  lähinnä extravesikulaarisesti ja plasmamembraanissa.
Tiamiini vaikutta asetylkoliiniin ja serotoniiniin. 
Asetylkoliinin ja tiamiinin kesken on jokin funktionaalinen suhde kolinergisissä hermopäätteissä.
ja tiamiini osallistuu asetylkoliinin vapautumiseen.  Motorisessa päätelevyssä  tiamiinia sitoutuu asetylkoliiniresseptoriin. Jos on tiamiinin puutetta, asetylkoliinin synteesi laskee  35%. Tiamiini normalisoi asetylkoliinin synteesiä. Myös   5HT taso stabilisoituu tiamiinista.  Tiamiinin puutteessa  cerebellum menettää  %HT- uptake-kykyään. Tiamiinin annosta   5HT:n soluunotto palaa.

Thalamus ja tiamiini:
Koe-eläimellä on katsottu tiamiinin puutteen vaikutusta keskushermostoon. Myeliinitupessa todetaan vauriota, neuronisolussa  rakenteellista vauriota.
1976 kokeiltiin  eräällä  tantitiamiinilla ( pyritiamiinilla) vaikutusta aivoon: havaittiin hermoleesiota, joka koski aksonisylinteriä, pikkuaivoja, aksonimembraania, mitokondrioita, endoplasmista retikulumia.  Aivorungossa  oli solukalvomuutoksia ensiksi ja synaptiset rakkulat vähenivät.

Tiamiini pääsee helpommin aivoista vereen kuin verestä aivoihin, joten tiamiinsita on vakiomenetystä ja sen takia sitä täarvitsee myös  korvata  jatkuvasti ( NNR 2012).
Kasviperäinen tiamiini on muotoa T. Eläinperäinen on muotoa TDP.
B-vitamiini kuuluvat vesiliukoisiin.
 Mutta lipidiliukoisella lääkkeellisellä  muodolla  olisi etuja esim Wernicken enkefalopatian hoidossa, koska voidaan saavuttaa suurempi hermokudokseen päsy. Mutta toisaalta. tiamiinin  tarve kautta kehon muillakin  alueilla  voi motivoida perinteisen   tiamiinimuodon annon, koska  jos saadaan  oikaistua esim maksan ja aineenvaihdunnallisten solujen  tiamiinia tarvitsevat funktiot, korjaantuu ATP:n tuotto ja G6P- ------G6P  sykli täydellistyy,   ( tarvittava  syöttö CSC:henkin  ATP:n saamiseksi  )   ja lähtöainetta  G3P  aivojen fosfolipideihinkin päin tuottuu  tasapainoisesti, ja samalla detoksikoituu  BCAA- millä on merkitys lihaksille mm. . ja selektiiviset   rakenteet ja transmittorit  syntetisoituvat  tasapainoisesti- ilman  sakkoja. 

Saattaa olla että  tiamiinia pitåisi antaa molemmissa muodoissa, rasvaliukoisessa ja vesiliukoisessa, per os ja injektiona- teitysti  pitemmällä aikaschemalla-, kun on oikein paha vaihe  kyseessä ja lisäksi muisstettava, että  on B1:tä estäviä tekijitä joita  voi eliminoida.
On aika  ajateltua  käyttää neurovitamiineja kohtuullisesti  laajemmalla spektrillä samanaikaisesti, harvoin on vain yhdestä , koska  henkilöt ovat samalla  vaikeassa aliravitsemustilassa.

Mutta voi sanoa että  ne kokemukset mitä olen nähnyt B1 vitamiiniruiskeiden vaikutuksesta alkoholistien äkisti  kadonneen kävelykyvyn palauttamiseen  suht. ennalleen , siis ainakin  jaloilleen pääsemiseen-  antaa  perspektiiviä B1 vitamiinin erityiselle omalle vaikutukselle..
Jos  pelastusköysi olisi metallirenkaista, merkitsee paljon jos yksi on rikki  tai jos kaikki ovat ehjiä.

Siis tämä TPP energia harmaassa  aivossa, on erityisesti kolinergisen hermotusalueen  energiakoneiston   aine.

(Toinen tällainen pienen alueen huippuenergiajärjestelmä  on IP7 ym   korkeaenergiset  inositolifosfaatit , jotka myös voivat antaa ahtaissa paikoissa harmaassa  aivokudoksessa   korkea-energisistä fosfaattisidoksista energiaa.  integroidusti, koska  se myös kuuluu vain  tiettyyn omaan alueeseensa ( tuma ym) . Oikein  ahtaissa paikoissa tulee  energiaa GLN-GLU  typpisidoksen purkautumisesta kuten GLU-ergisissä hermoissa.

 Saattaa olla että neuronit on jaettavissa  näitten  energiapotentiaaliensa  suhteen eri luokkiin.
Onhan esim   kaikilla  NTP:illä myös omat  alueensa aineenvaihdunnassa.







Inga kommentarer:

Skicka en kommentar