Tajuttomuus
Tajuttomuus on välittömästi henkeä uhkaava tila, jonka
selvittelyssä ei voi viivytellä. Tajuttomuus aiheutuu yleensä
metabolisista tai toksisista ja lopuissa tapauksista
rakenteellisista kallonsisäisistä syistä. Psyykkinen perussyy on
harvinainen. Tajuttomuus johtuu joko aivorungon
aktivaatiojärjestelmän tai molempien isoaivopuoliskojen
toimintahäiriöstä. Tajuttoman hoito alkaa vitaalisten toimintojen
varmistamisella. Samalla havainnoidaan viitteet välittömästi
henkeä uhkaavasta syystä. Pään tai niskan vamma, meningismi,
anisokoria ja staasipapilla ovat erityisen huomion kohteena. Yleensä
tarvitaan sekä radiologisia että laboratoriotutkimuksia. Pään
tietokonetomografia (TT) on nopeutensa takia neurologinen
perustutkimus ja paljastaa hyvin yleiset kallonsisäiset
aiheuttajat. Tajutonta potilasta hoitaessaan lääkäri saa käyttää
osaamisensa koko skaalaan. Määrätietoisella toiminnalla sekä
yleisten ja hoidettavissa olevien sairauksien tuntemuksella tilanne
saadaan kuitenkin hallintaan.
Enslish summary:
Unconsciousness
Unconsciousness is a directly life-threatening condition that
requires immediate action to reveal its cause. The cause of
unconsciousness is usually metabolic or toxic and in the rest of the
cases structural and intracranial. Unconsciousness results from a
disturbance of function of either the reticular activating system or
both cerebral hemispheres. Treatment of an unconscious person begins
with the confirmation of vital functions. Special attention is paid
on head and neck injuries, meningism, pupillary inequality and
papillary stasis. Both radiological and laboratory investigations
are usually required. Owing to its quickness, CT scan of the head is
the basic neurological examination, adequately revealing the common
intracranial causes. Treating an unconscious patient calls for the
complete range of a physician's expertise. Determined action and
knowledge of common and treatable diseases will, however, bring the
situation under control.
Tajuttomuus on aina välittömästi henkeä
uhkaava tila, jonka selvittelyssä ei ole syytä viivytellä.
Onneksi tajuttoman potilaan hoito on hyvin suoraviivaista ja sen
yleisperiaatteet yksinkertaisia - joskaan eivät aina helppoja
toteuttaa. Tärkeintä on keskittyä oleelliseen ja noudattaa
marssijärjestystä, jossa
varmistetaan peruselintoiminnat,
diagnosoidaan yleiset tajuttomuuden syyt ja aloitetaan
niiden hoito. Samoja periaatteita noudattamalla tunnistetaan
myös ne tapaukset, joissa tajuttomuuden syy ja hoito poikkeavat
tavanomaisesta. Erityisen tärkeää on löytää ne harvinaiset
tapaukset, joihin on olemassa ennustetta parantava tehokas hoito.
Tajuttomuuden patofysiologiaa
ja neuroanatomiaa
Tajunnan ylläpitoon osallistuvat vireystila (toimintavalmius) ja
tajunnan sisältö (muisti ja tiedonkäsittely). Aivorunko pitää
yllä vireystilaa, ja isoaivopuoliskot vastaavat tajunnan
sisällöstä. Aivorunko herättää hemisfäärit, jotka pitävät
huolen lopusta: ajattelevat, tuntevat, muistavat, reagoivat ja
puhuvat. Tajuttomuuden katsotaan johtuvan aina joko aivorungon
aktivaatiojärjestelmän (ARAS, ascending reticular activating
system) tai molempien isoaivopuoliskojen samanaikaisesta
toimintahäiriöstä. Siten esimerkiksi toispuoleinen
hemisfäärivaurio ei johda tajuttomuuteen, ellei sen massavaikutus
ulotu toiseenkin aivopuoliskoon tai aivorunkoon.
Tajuttomuuden syyt
Tajuttomuuden syy on valtaosassa tapauksista metabolinen tai
toksinen ja lopuissa rakenteellinen kallonsisäinen. Psyykkinen
perussyy on harvinainen (noin 1 %).
Kuva 1. Tajuttomuuden pääluokat.
Laaja-alaisia molempien isoaivopuoliskojen toiminnan lamaavia
metabolisia, fysiologisia tai toksisia syitä ovat myrkytykset,
hypoksia, iskemia, hypo- tai hyperglykemia, nestetasapainon häiriöt
ja yleisinfektiot. Kallonsisäinen vaurio voi syntyä paikallisesta
syystä (trauma, verenvuoto, infarkti, kasvain, paikallinen
infektio, demyelinaatiopesäke) tai laaja-alaisesta diffuusista
aiheuttajasta (kohonnut aivopaine, hydrokefalia, aivoturvotus,
diffuusi aivovamma). Anatomisiin syihin lasketaan myös
herniaatiosyndroomat, joissa aivokudosta siirtyy yhdestä
kallonsisäisestä aitiosta toiseen, esimerkiksi etukuopasta
takakuoppaan tai aivosirpin ali toiseen isoaivopuoliskoon.
Joskus fysiologista syytä on mahdoton erottaa anatomisesta.
Esimerkiksi sydämenpysähdyksessä tajunta alenee diffuusin
verenkierto- ja hapetusvajeen vuoksi, mutta tilan pitkittyessä
aivoturvotus, kohonnut kallonsisäinen paine ja aivoherniaatio
johtavat kuolemaan.
Aivan oma tajuttomuusmekanisminsa on aivokuoren sähköinen eli
epileptinen purkaustoiminta. Se voi vaikuttaa niin anatomisen kuin
metabolisenkin perusetiologian yhteydessä tai olla tajuttomuuden
itsenäinen ja ainoa aiheuttaja (epileptinen sarjakohtaus eli status
epilepticus).
Tajuttoman potilaan hoito
Välittömät hoitotoimenpiteet ja välitön lääkehoito.
Tajuttoman potilaan hoito alkaa luonnollisesti
vitaalisten
toimintojen varmistamisella. Samalla havainnoidaan välittömästi
henkeä uhkaavat statuslöydökset. Pään tai niskan vamma,
meningismi, mustuaisten erikokoisuus (anisokoria) ja staasipapilla
ovat erityisen huomion kohteena. Tarvittaessa kaularanka
stabiloidaan tutkimuksia varten. Aivorunkovaurion merkit
(anisokoria, valojäykkä mustuainen, silmien dyskonjugaatio,
ristitsevät halvausoireet) ovat tärkeimmät paikallistavat
löydökset ja kielivät rakenteellisesta ongelmasta kallon sisällä.
Dyskonjugaatiolla tarkoitetaan silmien liikehäiriötä, jossa
silmät liikkuvat irtikytketysti eivätkä hallitusti parina kuten
normaalisti. Hemipareesi viittaa niin ikään kallonsisäiseen
etiologiaan. Metabolinen tai systeeminen tajuttomuus on
tyypillisesti symmetrinen niin liikkeiden, kipureaktion kuin
mustuaistenkin suhteen.
Yleisiä hoitotavoitteita ovat
normoventilaatio, hemodynamikan
stabilointi, hypo- tai hypertension välttäminen, normaali
verenglukoosipitoisuus ja ruumiinlämpö. Hypoglykeemisiä
glukoosiarvoja on erityisesti syytä välttää. Hyperventilaatio
(aivopaineen alentaminen ennen neurokirurgisia toimenpiteitä),
hoidollinen hypertensio (kun aivoiskemia johtuu matalasta
verenpaineesta) tai hypotermia (kammiovärinästä elvytetyillä)
tulevat kyseeseen erityistapauksissa.
Välittömät tutkimukset
Tajuttomuuden syytä selvitettäessä tarvitaan sekä
radiologisia että laboratoriotutkimuksia, epäiltiinpä sitten
metabolista tai kallonsisäistä syytä. Sydämenpysähdyskin voi
toisinaan johtua kallonsisäisestä ongelmasta, kuten
subaraknoidaalivuodosta, jonka havaitseminen on tärkeää
linjattaessa hoidon aktiivisuutta. Pään TT on nopeutensa takia
perustutkimus ja paljastaa hyvin yleiset kallonsisäiset
tajuttomuuden syyt. Selkäydinnesteen tutkiminen on tarpeen, aina
kun epäillään keskushermostoinfektiota. Kuitenkin
bakteeriaivokalvotulehduksessa mikrobilääkityksen viiveetön
aloitus - ei aivo-selkäydinnesteen otto - on potilaan hengen
pelastava toimenpide. Jos tajunta huononee nopeasti ja todetaan
staasipapilla tai selvä neurologinen paikallislöydös, pään TT
on paikallaan ennen lannepistoa. Tässäkin tapauksessa lääkitys
(deksametasoni, antibiootti) aloitetaan jo ennen kuvausta. Myös
veren hyytymisen mittaustulokset on hyvä tietää ennen
selkäydinnesteen tutkimista.
Epäselvän tajuttomuuden syyn
selvittäminen
Yleensä tajuttomuuden syy selviää edellä mainituilla
tutkimuksilla ja perussyyn mukainen hoito voi alkaa. Jos näin ei
käy, on syytä palata alkulähteille, sairastumishetkeen ja
tajuttomuutta edeltäviin tapahtumiin. Potilaan omaiset,
silminnäkijät tai muuten hänen terveydentilansa tuntevat henkilöt
pyritään tavoittamaan nopeasti. Ensikäden tieto ohjaa tutkimukset
oikeille linjoille ja säästää aikaa ja kustannuksia. Ensioireet,
niiden alkunopeus, aivokalvotulehdustriadi (kuumeilu + päänsärky
+ niskajäykkyys), tajuttomuutta edeltänyt päävamma tai
neurologiset paikallisoireet (puhehäiriö, toispuolihalvaus,
kaksoiskuvat, kiertohuimaus), kouristelu, suun kautta otettava
verenohennuslääkitys, diabetes, epilepsia, käytössä olevat
lääkkeet, päihteet tai huumeet, psyykkinen tila ja myrkytyksen
mahdollisuus kuuluvat erikseen tiedusteltaviin yksityiskohtiin.
Yleisstatus
Yleisstatus antaa yllättävänkin usein vihjeitä tajuttomuuden
perussyystä. Traumapotilaan mustelmat, alkoholismi, pistojäljet,
ketoasidoosin tuoksu, maksapotilaan kellerrys, keuhkosairaan
syanoosi, ureemikon harmaa kalpeus, syöpäsairaan kakeksia,
meningiittipotilaan kuumeilu ja petekiat ovat tärkeitä havaintoja.
Potilasta on aina katsottava silmiin. Pienet, pistemäiset
(mioottiset) mustuaiset viittaavat opiaattimyrkytykseen, laajat
mustuaiset yliannokseen trisyklisiä masennuslääkkeitä tai
sympatomimeettejä. Pistosjäljet ja ihon vesikellot sopivat
huumeiden käyttöön, kielen puremajäljet kouristuskohtauksen
jälkitilaan.
Neurologinen status
Neurologinen status selvittää tajuttomuuden syvyyden ja pyrkii
paikallistamaan perussyyn isoaivoihin (hemisfääritasolle) tai
aivorunkoon (takakuoppaoireisto). Samalla saadaan viitteitä myös
metabolisista aiheuttajista (mioottiset "opiaattimustuaiset").
Reagoimattomuuden vaikeusaste korreloi ennusteeseen ja paikallistava
statuspoikkeavuus ohjaa neuroradiologiset tutkimukset oikeaan
suuntaan.
Tajunnantaso
Tajunnantaso antaa kuvan tilanteen vaikeusasteesta, ja sitä
seuraamalla saadaan käsitys oireiston kehityksestä ja viitteitä
uhkaavasta kallonsisäisestä komplikaatiosta kuten esimerkiksi
aivokudoksen herniaatiosta.
Glasgow'n kooma-asteikko (GCS) on yleisimmin käytetty
tajunnantason mittari. Harvinaisempi mutta yksityiskohtaisempi
pisteytysjärjestelmä on Mayo-klinikan FOUR score (1).
GCS on suunniteltu aivotraumapotilaan seurantaan, mutta se on
käyttökelpoinen etiologiasta riippumatta. Sen kiistattomia etuja
ovat yksinkertaisuus ja nopeus, heikkouksia puolestaan
aivorunkotestien puute ja huono soveltuvuus intuboidulle potilaalle
(puhevastetta ei voi arvioida) (2). FOUR score pyrkii korjaamaan
edellä mainittuja puutteita. Se on hyvä etenkin aivorunkoperäisen,
metabolisen, pinnallisen tai toisaalta hyvin syvän tajuttomuuden
yhteydessä. Se huomioi ennustearvoltaan tärkeän myoklonisen
status epilepticuksen (joka enteilee huonoa ennustetta) ja on
riittävän yksityiskohtainen sulkutilapotilaan ("locked in"
-syndrooman) tai aivokuoleman selvittelyssä. Sulkutilalla
tarkoitetaan tilannetta, jossa potilas on aivorunkovaurion takia
halvaantunut nenästä alaspäin, ja pystyy kommunikoimaan
ainoastaan liikuttamalla silmiä pystysuunnassa. Tästä huolimatta
potilas on täysin tajuissaan sillä ARAS tai aivokuori eivät ole
vaurioituneet. Tilan oikean hahmottamisen tärkeys on jo
inhimillisistäkin syistä ilmeinen (3).
Neurologinen ongelman
paikantaminen
Tajuttomuuden syy paikannetaan tarkkailemalla potilaan liikkeitä
(silmät, kasvot, raajat), kipu- ja mustuaisreaktioita,
aivorunkoheijasteita (nukensilmä-, kylmävesikalorisaatio- ja
korneaheijaste, ja hengitysrytmiä.
Kuva 2. Aivorunkoheijasteet.
Mustuaisen valoreaktio (pupillarefleksi): normaalisti mustuainen
supistuu. Aivorungon yläosan toimintahäiriössä reaktio puuttuu.
Korneaheijaste: sarveiskalvoa kosketaan pumpulilla tai sen päälle
ruiskutetaan steriiliä suolaliuosta. Normaalisti silmä pyrkii
sulkeutumaan. Aivorungon toimintahäiriössä reaktio puuttuu.
Nukensilmäheijaste: päätä käännetään vuorotellen nopeasti
30° kummallekin sivulle. Normaalisti katse pysyy eteenpäin.
Aivorunkovauriossa silmät kääntyvät pään mukana ja katse on
sivulle. Kylmävesikalorisaatio: Korvakäytäviin ruiskutetaan
vuorotelleen 50 ml kylmää vettä. Silmät kääntyvät
testattavaa korvaa kohti. Vaikeassa aivorunkovauriossa silmät
eivät liiku
Metaboliseen syyhyn viittaavat symmetriset
reaktiot, lihasnykinät (myokloniat), vapina, valoon reagoivat
mustuaiset, normaalisti ja konjugoidusti liikkuvat silmät ja
normaalit aivorunkoheijasteet. Kouristelu on esiintyessään
useimmiten symmetristä. Korneaheijaste on myös metabolisen tai
toksisen tajuttomuuden syvyyden mittari.
Paikalliseen kallonsisäiseen vaurioon sopivat
neurologiset puolierot (status ei ole symmetrinen), aniskoria,
silmien dyskonjugaatio ja poikkeavat silmänliikeheijasteet.
Kouristelu on esiintyessään pääsääntöisesti epäsymmetristä
- ainakin kohtauksen alussa.
Aivokuori. Sydämenpysähdys lamaa
aivokuoren, ennen kuin se vaurioittaa syviä rakenteita tai
aivorunkoa. Pääoire on nimenomaan tajunnanhäiriö ja
reagoimattomuus. Potilas ei noudata kehotuksia, ei seuraa katseella
tai paikallista kipua. Kouristuksia voi esiintyä. Silmät seilaavat
hetkittäin puolelta toiselle konjugoidusti. Mustuaiset reagoivat ja
silmänliikeheijasteet toimivat, koska aivorunko ei ole alussa
vaurioitunut.
Paikallisen hemisfäärivaurion kuten
aivoinfarktin, tyyppilöydös on hemipareesi. Katse hakeutuu
konjugoidusti vaurion puolelle halvauksesta poispäin, ja
halvaantuneissa raajoissa todetaan ylemmän motoneuronin vaurion
merkit (lihasheikkous, vilkkaat jännevenytysheijasteet ja Babinskin
merkki). Ensimmäisten tuntien aikana edellä mainitut
pyramidiratavaurion merkit usein puuttuvat (sokkivaihe). Jos
hemipareesin lisäksi mustuainen on toisella puolella valojäykkä,
löydös sopii uhkaavaan samanpuoleiseen aivoherniaatioon.
Laajentunut mustuainen on yleensä vaurioon nähden samalla ja
hemipareesin suhteen vastakkaisella puolella.
Vaurio lähellä aivojen keskiviivaa talamusseudussa
aiheuttaa nopeasti syvän tajuttomuuden ja aivorunkokompression
ylhäältä alaspäin (sentraalinen herniaatio). Halvausoireet ovat
vaurion laajuudesta riippuen tois- tai molemminpuolisia. Alkuun
mustuaiset reagoivat valoon, mutta kun vaurio saavuttaa kolmannen
aivohermon (silmän liikehermon) tason, ne muuttuvat valojäykiksi.
Koska sekä laajentavat (sympaattisen hermoston) että supistavat
(silmän liikehermon) mustuaisradat vaurioituvat, mustuaiset ovat
keskisuuret. Tämä eroaa silmän liikehermon kompressiosta, jossa
vaurion puoleinen mustuainen on laaja ja valojäykkä. Jos vaurio
pysyy punatumaketason (nucleus ruber) yläpuolella, motorinen vaste
on dekortikaatio eli refleksimäinen koukistus (stereotyyppinen
fleksio,).
Kuva 3. Motorisen reagoinnin
neuroanatomiaa. Mustuaiset reagoivat valoon kunnes vaurio saavuttaa
silmähermotumakkeen tason aivorungon yläosassa (KUVA 2), jolloin
ne muuttuvat valojäykiksi. Jos vaurio pysyy punatumaketason
yläpuolella, motorinen vaste on refleksimäinen koukistus
(dekortikaatio, stereotyyppinen fleksio), sen alapuolella vaste on
refleksimäinen ojennus (dekerebraatio, stereotyyppinen ekstensio).
Joskus harvoin myös metabolinen syy voi aiheuttaa stereotyyppisen
fleksion tai ekstension.
Aivorungon yläosan ja keskiaivojen merkkioire on
kolmannen aivohermon toimintahäiriö, jonka merkkinä mustuainen on
laajentunut, valojäykkä ja usein ilmenee laskeuma. Toispuolisena
löydös viittaa lateraaliseen, molemminpuolisena sentraaliseen
herniaatioon (kts. edellä). Myös aivorungon sisäinen vaurio on
mahdollinen. Silmien liikkeet ovat tällöin dyskonjugoidut tai ne
puuttuvat. Vauriotason ollessa punatumakkeen alapuolella liikevaste
muuttuu dekerebraatioksi eli refleksimäiseksi ojennukseksi
(stereotyyppinen ekstensio,).
Aivosillan vaurion merkkioire on silmien
dyskonjugoitu liike. Syynä on III, IV tai VI aivohermon
toimintahäiriö tai niiden tumakkeiden välinen vaurio. Samasta
syystä silmänliikeheijasteet ovat dyskonjugoidut tai puuttuvat.
Aivorungon alaosan vauriossa
silmienliikkeet ja silmänliikeheijasteet ovat dyskonjugoidut, VI
aivohermon (loitontajahermo) toimintahäiriön takia. Laajassa
vauriossa silmät ovat liikkumattomat. Sydämen ja hengitykseen
toimintaa säätelevät autonomisen hermoston keskukset sijaitsevat
niin ikään aivorungon alaosassa ja ydinjatkoksessa. Vaurio tällä
alueella johtaakin epätasaiseen, ataktiseen hengitykseen,
verenkiertokollapsiin ja kuolemaan. Oksennus- ja yskimisheijasteet
laukeavat myös tältä tasolta.
Konetutkimukset
ongelmatapauksissa
Toisinaan anamneesin, statuksen ja ensilinjan tutkimusten jälkeen
diagnoosi on vielä avoin. Potilas on respiraattorissa sedatoituna,
ulkoisiin ärsykkeisiin reagoimattomana, aivorunkovasteet saadaan
normaalisti esiin, mutta muutoin tajuttomuuden syystä tai
sijainnista ei saa selvyyttä. Neuroradiologia, EEG,
selkäydinnestenäyte ja täydentävät verikokeet ovat ne keinot,
joilla ongelmatapauksetkin selviävät. Etenkin tässä tilanteessa
on hyvä tuntea konetutkimusten vahvuudet ja heikkoudet.
TT näyttää erinomaisesti akuutin verenvuodon, laajan
aivoinfarktin ja hydrokefalian. Se on ainoa mahdollisuus aivojen
kuvantamiseen, silloin kun MK on vasta-aiheinen (esim.
tahdistinpotilaat) tai potilaan yleiskunto ei salli MK:n pitkää
kuvausaikaa. TT:n etuja ovat nopeus ja hyvä saatavuus.
Ongelmatapauksissa se jää kuitenkin MK:n varjoon. MK
osittaa erinomaisesti akuutin aivoinfarktin, tuumorit, enkefaliitin,
absessit, tulehdusmuutokset ja on tehtävä, jos paikallislöydöksen
tai tajuttomuuden syy ei selviä TT:llä tai
laboratoriotutkimuksilla. MK on TT:tä tarkempi epäiltäessä
aivorunko- tai pikkuaivoinfarktia, sinustromboosia,
aivovaskuliittia, aivosillan myelinolyysiä, tulehdussairautta
(ADEM, akuutti demyelinisoiva enkefalomyeliitti, Marburgin tauti),
posteriorista reversiibeliä (leuko)enkefalopatiaa
(PRES-oireyhtymä), meningeaalista karsinoosia tai
intravaskulaarista lymfoomaa. MK:n heikkouksia ovat pitkähkö
kuvausaika (vähintään 20 minuuttia) ja herkkyys liike- ja
metalliartefaktoille. Epästabiilin potilaan hoito kuvauksen aikana
voi olla haastavaa ja resursseja sitovaa.
Toisinaan on tarpeen kuvantaa aivoverisuonet aivoparenkyymin
lisäksi. TT-angiografia ja magneettiangiografia (MKA) ovat molemmat
tarkkoja tutkimuksia ja eroavat lähinnä säderasituksen ja keston
suhteen.
Suonidiagnoosi (tromboosi, dissektoituma tai
aivovaskuliitti) vaikuttaa myös potilaan saamaan hoitoon. MK:n
selvä etu on sen kyky kuvantaa kattavasti sekä suonet että
aivoparenkyymi.
EEG:n tärkeimmät päivystysindikaatiot ovat
kouristelua
aiheuttavan (konvulsiivisen) status epilepticuksen hoidon seuranta
ja ei-konvulsiivisen status epilepticuksen diagnostiikka.
Jälkimmäisessä epileptinen purkaustoiminta ei ilmene kouristeluna
vaan sekavuutena, aaltomaisena tajunnantason vaihteluna tai
pitkittyneenä reagoimattomuutena kouristuskohtauksen jälkeen. EEG
on hyödyllinen myös enkefaliitin diagnostiikassa ja helpottaa
sydämenpysähdyspotilaan neurologisen ennusteen arviota. EEG auttaa
niin ikään metabolisen enkefalopatian ja paikallisen tajuttomuuden
syyn erottamisessa toisistaan (4).
Aivo-selkäydinnestenäyte on syytä ottaa, aina kun epäillään
aivokalvotulehdusta tai kun etsitään harvinaista tulehduksellista
tajuttomuuden syytä, kuten ADEMia tai Marburgin tautia. Pieni osa
SAV:sta (alle 5 %) ei näy TT:llä ja diagnoosiin tarvitaan
aivo-selkäydinnesteanalyysi. Varoitusvuototapauksessa potilas ei
ole kuitenkaan yleensä tajuton vaan kliininen kuva on äkillinen
päänsärky. Pahanlaatuisissa taudeissa
aivo-selkäydinnesteen sytologia voi olla ratkaisevassa roolissa.
Tajuttoman potilaan hoidon
sudenkuoppia
Toisinaan systeeminen syy aiheuttaa paradoksaalisesti selviä
paikallislöydöksiä ja ohjaa etsimään anatomista syytä
diffuusin sijaan. Kyseeseen tulevat
hyperglykemia, hypoglykemia,
maksakooma ja
SLE:n (lupus erythematosus disseminatus)
aiheuttama uremia. Myös vanhan aivovaurion jälkeinen
paikallislöydös voi korostua metabolisen tajuttomuuden yhteydessä.
Massiivinen myrkytys voi niin ikään imitoida anatomista
tajuttomuutta lamaamalla silmien liikekeskukset. Jopa
okulokefaalinen heijaste voi sammua. Mustuaisen valoreaktio
kuitenkin yleensä säilyy - toisin kuin aidon rakenteellisen
vaurion yhteydessä.
Yhdessä
basilaaritukoksen kanssa
ei-konvulsiivinen
status epilepticus on tajuttoman potilaan tärkeimpiä puhtaasti
neurologisia sudenkuoppia. Se voi liittyä niin kallosisäiseen
katastrofiin kuin metaboliseen aiheuttajaan, jotka molemmat
altistavat aivokuoren epileptisille ilmiöille. Silmien tuijottava
tai nykivä katse, tahdottomat jatkuvat lihasnykäykset kasvoissa,
huulissa, sormissa tai varpaissa, tai puoliero tietyn lihasryhmän
jänteydessä voivat olla ei-konvulsiivisen statuksen ainoita
oireita. Ennuste voi hyvinkin olla suotuisa, ja jos epileptinen
mekanismi aiheuttaa tai vaikuttaa tajuttomuuteen, se on syytä
hoitaa.
Katatoniaan vajonnut psykiatrinen potilas voi olla kipuun
reagoimaton ja vaikuttaa tajuttomalta. Yleensä
jännevenytysheijasteet, mustuaisheijasteet ja silmien liikkeet
pysyvät normaaleina ja Babinskin heijaste negatiivisena, toisin
kuin somaattisesta syystä johtuvassa tajuttomuudessa. Myös
somaattinen neurologinen tai metabolinen sairaus, kuten
enkefaliitti, aivoverenkiertohäiriö, kehitysvammaisuus tai
päihteiden käyttö voivat johtaa katatoniaan. Tällöin
statuksessa on näihin syihin sopivia löydöksiä. Katatonisella
potilaalla todetaan toisinaan erikoinen lihasjänteyden kohoaminen
(flexibilitas cerea), jossa ylösnostettu käsi jää kuin
muovailtuna siihen asentoon, mihin se on nostettu. Psyykkisen ja
epileptisen kohtauksen erottaminen voi olla myös haaste. Aidon
epileptisen kohtauksen aikana silmät pysyvät auki, mustuaiset
eivät reagoi valoon ja jännevenytysheijasteet ovat vilkkaat. Heti
kohtauksen jälkeen myös Babinskin heijaste voi olla positiivinen
(5).
Ongelmatapauksissa tajuttomuus johtuu usein useammasta
kuin yhdestä syystä. Näissä tapauksissa kliinikko joutuu
toimimaan kokemuksensa perusteella, sillä tutkittua tietoa eri
tekijöiden yhteisvaikutuksesta on rajoitetusti. Monet metaboliset
syyt, kuten munuaisten ja maksan vajaatoiminta, syventävät
tajuttomuutta ja hidastavat toipumista, vaikka eivät olisikaan
tajuttomuuden perussyy. Keskushermostoa lamaavat lääkkeet ja
niiden hidastunut eliminaatio on myös syytä pitää mielessä.
Yksilölliset erot lääkevasteessa voivat olla suuria. Muuttujia on
monia, ja ennustearvio tämän takia aina tapauskohtainen.
Harvinaiset hoidettavat
tajuttomuuden aiheuttajat
Osalle harvinaisista tajuttomuuden syistä on olemassa ennustetta
parantava hoito, joka poikkeaa yleisten tajuttomuuden aiheuttajien
hoidosta. Tämän takia myös nämä etiologiat on hyvä tuntea.
Toistuva tajuttomuus on hyvin epätavallinen ilmiö
. Syy
voi olla toistuva myrkytys tai maksan vajaatoiminta, joka vaikeutuu
aika ajoin esimerkiksi suolistoverenvuodon yhteydessä.
Äärimmäisen harvoin pienten aivoverisuonten tauti CADASIL
(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts
and leukoencephalopathy) tai hemipleginen migreeni aiheuttavat
toistuvia tajuttomuusepisodeja.
Tajuttomuuden ennuste
Tajuttoman potilaan ennusteen arviointiin liittyy tärkeitä
inhimillisiä, eettisiä ja taloudellisiakin näkökohtia. Rajanveto
ennustetta parantavien hoitojen ja turhien toimenpiteiden välillä
voi olla häilyvä. Hoitavalta lääkäriltä vaaditaan
poikkeuksellista osaamista, kokemusta ja näkemystä. Yhtälö
vaikeutuu entisestään, kun potilas ei itse voi ottaa päätöksiin
kantaa - muuten kuin omaisten tai aiemmin laaditun hoitotahdon
välityksellä. Ennustearvion kannalta tärkeimmät tekijät ovat
tajuttomuuden etiologia, syvyys ja kesto. Ne vaihtelevat niin paljon
potilaasta riippuen, että yleispätevää ja kaikki etiologiat
kattavaa ennustealgoritmia ei ole. Tilanne joudutaan aina
harkitsemaan tapauskohtaisesti. Tästä huolimatta tietyt
suuntaviivat on tärkeä tuntea.
Nyrkkisääntönä voidaan pitää, että metabolisen
tajuttomuuden ennuste on rakenteellisista parempi. Jos
aivoverenkiertohäiriö on tajuttomuuteen ainoa syy, kirjallisuuden
mukaan vain 7 % toipuu hyvin tai kohtuullisesti. Erityisen
huonoennusteisia ovat basilaaritromboosi ja aivojen syvien osien tai
aivorungon verenvuoto (6, 7). Basilaaritromboosi on kuitenkin
erinomainen esimerkki neurologisen akuuttihoidon kehityksestä.
Nopeasti annettu liuotushoito pelastaa joka neljännen potilaan
omatoimiseksi (8). Samalla vältetään pelätty sulkutila (kts.
edellä). Jokainen onnistuneesti hoidettu potilas maksaa hoitonsa
kirkkaasti takaisin niin laatupainotteisissa elinvuosissa kuin
taloudellisestikin.
Sydämenpysähdyksen ennuste on yleisesti ottaen huono.
Kirjallisuuden mukaan sairaalassa elvytetyistä enintään joka
viides kotiutuu ja sairaalan ulkopuolella elvytetyistä enintään
joka kymmenes elvytys onnistuu (Wijdicks ym. 2006).
Mitä syvempi ja pitempi tajuttomuus on, sitä vakavampi on
sen aiheuttaja. Ennusmerkit tulevasta ovatkin luettavissa
potilaan tajunnantasosta, tajuttomuuden kestosta ja
aivorunkoheijasteista.
Hyvään ennusteeseen viittaavat
pinnallinen tajuttomuus ja aikainen herääminen. Tilanne on
aivojen suhteen ainakin tyydyttävä, jos potilas yrittää avata
silmiään, noudattaa yksinkertaista ohjeita tai paikallistaa kivun
72 tunnin kuluttua. Puuttuva kipuvaste, mustuaisten valoreaktio ja
korneaheijaste kielivät varmimmin huonosta ennusteesta (Howard
2009). Tajuttomuuden pitkittyessä hyvän toipumisen mahdollisuus
vähenee päivästä toiseen. Yli viikon kestävästä
ei-traumaattisesta tajuttomuudesta toipuu hyvin noin 3 % potilaista
(Wijdicks ym. 2009).
Lisätutkimukset
Sekä EEG että neuroradiologia antavat tärkeää lisätietoa
tajuttoman ennustetta arvioitaessa. EEG:n voi ajatella olevan
kliinisen statuksen jatke. Status rekisteröi potilaassa havaitut ja
EEG aivosähkötoiminnan reaktiot ulkoisiin ärsykkeisiin.
Isoeletrinen tai purske-vaimentuma-EEG kuvastavat puuttuvaa
reaktiviteettia ja vaikeaa aivovauriota. Neuroradiologia kertoo
potilaan tajuttomuuden aiheuttajasta ja vaurion laajuudesta ja
löydökset korreloivat ennusteeseen. Diffuusiopainotteisen MK:n
perusteella voidaan arvioida iskeemisen aivoparenkyymin
toipumismahdollisuutta. Pelkän neurofysiologian tai -radiologian
perusteella ennustetta ei kuitenkaan ole syytä asettaa. Kokonaisuus
ratkaisee, ei yksittäinen laboratoriopoikkeavuus tai
konetutkimuslöydös.
Lopuksi
Tajutonta potilasta
hoitaessaan lääkäri saa käyttää kliinisten taitojensa koko
arsenaalin. Tehtävä ei ole helppo mutta palkitsee. Johdonmukaiset
nopeat toimenpiteet sekä yleisten ja hoidettavissa olevien
sairauksien tuntemus johdattavat kuitenkin todennäköisimmin
oikeaan ratkaisuun. Yleensä tämä riittää mainiosti, tai ainakin
saadaan hankittua lisäaikaa konsultaatioita ja jatkotutkimuksia
varten. Ennustearvioissa kyky välttää perusteetonta pessimismiä
tai optimismia on tärkeä taito - niin omassa toiminnassa kuin
keskusteluissa potilaan omaisten kanssa. Kaikkien ratkaisujen tulisi
perustua asianmukaisesti tutkittuihin (näyttöön perustuviin)
hoitoihin, tai ainakin yleisesti hyväksyttyihin hoitokäytäntöihin.
Akuutissa lääketieteessä joudutaan usein tyytymään nimenomaan
jälkimmäisiin, sillä tutkitun tiedon hankinta on tavallistakin
vaikeampaa. Käytännön kannalta tärkeä ja hyvin harkittu
tutkimus voi pysähtyä eettiseen pykäläviidakkoon, sillä
tutkimussuostumuksen saaminen tajuttoman potilaan omaisilta - saati
häneltä itseltään - on usein mahdotonta.
Perusasioiden hallinta, hyvä yhteistoiminta, terve järki,
ripeys, ja ripaus kollegiaalisuutta palkitsevat tajuttoman potilaan
hoidossa niin etupäivystäjän, seniorin kuin konsultinkin.
Vaikeassa akuutissa tilanteessa onnistuminen kannustaa, kasvattaa ja
palkitsee.
Sidonnaisuudet
Mikko Kallela:
Asiantuntijapalkkio (Allerganin advisory boardin jäsen, Leiras,
Orion), johtokunnan tms jäsenyys (Helsingin Päänsärkykeskus Oy),
luentopalkkio (AGA, Allergan, AstraZeneca, Bayer,
Boehringer-Ingelheim, Janssen-Cilag, Leiras, MSD, Meda, Menarini,
Orion, Pfizer), osakeomistus (Helsingin Päänsärkykeskus Oy),
koulutus/kongressikuluja yrityksen tuella (MSD, TEVA)
Olli
Häppölä: Luentopalkkiot (Boehringer Ingelheim), koulutus/
kongressikuluja (Genzyme, Lundbäck, Novartis)
Heidi Eriksson:
Ei sidonnaisuuksia
MIKKO KALLELA, dosentti, neurologian
erikoislääkäri
OLLI HÄPPÖLÄ, dosentti, neurologian
erikoislääkäri
HYKS, neurologian klinikka
HEIDI
ERIKSSON LT, anestesiologian erikoislääkäri
HYKS,
anestesiologian, tehohoidon ja kivun hoidon klinikkaryhmä (ATK)
