onsdag 10 december 2014

Nobelvikko ja Nobelpäivä Ruotsissa. Ketka tulevat juhliin?

JUHLALLISUUDESSA LÄSNÄOLIJAT

Fakta: De kommer på Nobelfesten

Kuningasperhe luonnollisesti on läsnä sekä Nobelpalkinnon vastaanottajat perheineen - poikkeuksena rauhanpalkinnon saajat, jotka ovat Oslossa

Lisäksi läsnä on kuusi aiempaa Nobelpalkinnon vastaanottajaa, jotka ovat saaneet palkintonsa 2000-luvulla.

Kungafamiljen är självklart där och Nobelpristagarna (förutom fredspristagarna som är i Oslo) med familjer.

Dessutom kommer sex tidigare Nobelpristagare på festen – samtliga har fått pris under 00-talet.

Ministereista juhliin opn kutsuttu Pääministeri Stefan Lofven (S), valtiotalousministeri Magdaleena Andersson (S) , kulttuuri ja demokratiaministeri Alice Bah Kuhnke (MP), elinkeinto- ja innovaatiominsiteri Mikael Damberg (S) , ulkoministeri Margot Wallström (S) , koulutusministeri Gustav Fridolin (MP) Helene Hellmark korkeakouluopintojen ja tieteellisen tutkimuksen ministeri .

Ministrar som får festa loss på Nobelvis: statsminister Stefan Löfven (S), finansminister Magdalena Andersson (S), kultur- och demokratiminister Alice Bah Kuhnke (MP), närings- och innovationsminister Mikael Damberg (S), utrikesminister Margot Wallström (S), utbildningsminister Gustav Fridolin(MP) samt Helene Hellmark (S), minister för högre utbildning och forskning.

Edelleen seuraavat henkilöt: Puolueitten johtajat Jan Björklund (FP), Göran Hägglund (KD), Annie Lööf (C) ja Jonas Sjöstedt (V) .SD:ltä ei ole kutsuttu edustajaa, syynä on " puutteellinen demokraattisten periaatteiden ja ihmisten välisen tasa-arvon huomioiminen " kuten Nobelstiftelse asian kiteyttää.

Dessutom kommer partiledarna Jan Björklund (FP), Göran Hägglund (KD), Annie Lööf (C) och Jonas Sjöstedt (V). Inga företrädare för Sverigedemokraterna är inbjudna eftersom partiet visar "en bristande respekt för den grundläggande demokratiska principen om alla människors lika värde", enligt Nobelstiftelsen.
Källa: Nobelfstiftelsen. (TT)

Vuoden 2014 Nobelin palkinto neurotieteestä . Aivojen paikantajasolut on keksitty.

John O’Keefe (s. 18.11. 1939 N.Y).
yhdysvaltalais-brittiläinen neurotieteilijä. Hän on tutkinut urallaan erityisesti aivojen spatiaalisen hallinnan aistin perussoluja, paikantamisen tietopankkia, paikantamiseen pystyvää kohtaa aivoissa, paikantajasolujen sijaintikohtaa....
ja hän havaitsi hippokampuksen paikkasolut ( paikantajasolut) . Hänet palkittiin löydöistään vuonna 2014 Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnolla.
John O’Keefe syntyi New Yorkissa vuonna 1939.Hänen vanhempansa olivat irlantilaisia maahanmuttajia. O’Keefe sai alemman korkeakoulututkinnon City College of New Yorkista. Hän väitteli 1967 fysiologisen psykologian tohtoriksi kanadalaisessa McGill-yliopistossa ja siirtyi sen jälkeen University College Londoniin tekemään väitöskirjan jälkeistä työtä. O’Keefe on ollut koko uransa kiinostunut siitä, miten aivot kontrolloivat käyttäytymistä.. Hän alkoi tutkia aihetta 1960-luvun lopulla neurofysilogian keinoin. O´Keefe julkaisi vuonna 1971 Jonathan Dostrovskyn kanssa tutkimuksen, jossa he osoittivat, että hippokampuksen paikkasolut muodostaisivat karttajärjestelmän. O’Keefe laajensi vuonna 1978 tutkimustaan Lynn Nadelin kanssa. He esittivät, että paikkasolujen lisäksi hippokampuksessa olisi tietoa myös suunnasta ja etäisyydestä, mikä mahdollistaisi ympäristöön kognitiivisen orientoitumisen topografisen (karttamaisen) hahmottamisen. O’Keefe alkoi 1980-luvun puolivälissä kehittää Neil Burgessin kanssa kognitiivisen karttansa ja sen komponenttien tietokonemalleja: .Homunculuksen lukemaa karttaa.
O’Keefesta tuli vuonna 1987 University College London kognitiivisen neurotieteen professori. Hän on 2000-luvulla saanut löydöksistään useita lääketieteen palkintoja Vuonna 2014 hän jakaa Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon May-Britt ja Edvard Moserin kanssa aivojen paikantamistiedosta vastaavien solujen löytämisestä.

John O'Keefe, född 18 november 1939 i New York, är en amerikansk-brittisk forskare. 2014 tilldelades han Nobelpriset i fysiologi eller medicin tillsammans med May-Britt Moser och Edvard Moser "för deras upptäckter av celler som utgör ett positioneringssystem i hjärnan".
O'Keefe doktorerade i fysiologisk psykologi vid McGill University i Montréal i Kanada 1967. Han forskade därefter vid University College i London och utnämndes där till professor i neurovetenskap 1987. Han är idag chef för Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour vid samma universitet.^[1]

torsdag 23 oktober 2014

Situational Awareness

Vaakakaaret, takakaaret, yläkaaret
http://www.asentohoito.auttaa.fi/7
Hyödyllinen video kaarikäytävien toiminnasta
http://www.youtube.com/watch?v=UKaBZprL3t4
Selkeä kuvaus:
http://www.youtube.com/watch?v=dSHnGO9qGsE
Mielenkiintoista lentomatkojenkin kannalta. Nimittäin esim illuusiokokemukseen hrisontista koneen laskeutumisvaiheen kiertelyssä kun koneen tasainen vauhti on hiljenemässä.
http://www.youtube.com/watch?v=BQOxnUGpCE4
http://www.youtube.com/watch?v=4fMBd4bFF5o
http://www.youtube.com/watch?v=bimvfJYzVaw

Spatiaalimuisti

Lääketieteen Nobel-palkinto myönnettiin 2014 sitten kolmelle tutkijalle, jotka ovat paikantaneet aivoista solut, jonka avulla ihminen tunnistaa paikan missä hän on ja miten osaa liikkua paikasta toiseen.
Lontoon University Collegen aivotutkija John O’Keefe (syntynyt 1939) löysi liikkuvan rotan aivojen hippokampuksesta soluja, jotka aktivoituvat rotan ollessa tietyssä paikassa. Toiset solut aktivoituivat rotan ollessa toisessa paikassa.O’Keefe on sekä Yhdysvaltain että Ison-Britannian kansalainen. Hän teki löytönsä jo 1970-luvulla.Trondheimin yliopistossa työskentelevät May-Britt ja Edward Moser löysivät aivokuorelta alueen, jossa olevat solut olivat aktiivisia monessa eri paikassa rottien liikkuessa.Tarkemmissa tutkimuksissa kävi ilmi, että nämä solut rakentavat aivoille koordinaatistoa, jonka avulla ihminen (tai rotta) pysyy niin sanotusti kartalla. Kyseisiä soluja on tavattu rottien ja ihmisten lisäksi myös muilla nisäkkäillä.Mosereiden paikantama alue aivokuorella toimii yhteistyössä hippokampuksen kanssa.Nobel-palkitut tutkijat ovat siis löytäneet aivojen gps-järjestelmän.

tisdag 21 oktober 2014

Tenaskiinit synaptisessa plastisuudessa

http://www.tietysti.fi/Tiedostot/Tapahtumat/Taira,%20Lauri,%20Rauvala%20Duodecim%202003.pdf

onsdag 23 juli 2014

Multippeli skleroosi ja statiini

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2813%2962242-4/fulltext

Lansetti: Dementia globaalisti ottaen

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2814%2961066-7/fulltext
Maailmassa on demntikkoja nyt 44 miljoonaa ja 20 vuodessa johtuen väestönkasvusta määrä lie kaksinkertaistunut. Joka neljäs sekuntti diagnosoidaan uusi tapaus. -- Asian hahmottamista on koetettu globaalitasoisesti tehdä G8 Dementia konferenssissa Lontoossa joulukuussa. 2013 ja tautia modifioivaa parantavaa hoitoa on kaavailtu saatavan vuoteen 2025 mennessä. Päämäärän toteuttamiseksi on sitten ollut alustava tapahtuma Global Dementia Legacy Event. Todettiin, että tarvitaan uusia lääkeratkaisuja.

The Lancet, Volume 383, Issue 9936, Page 2185, 28 June 2014

doi:10.1016/S0140-6736(14)61066-7

Cite or Link Using DOI

Addressing global dementia

The Lancet

Driven by rapid population ageing, 44 million people worldwide are living with dementia, and this number is predicted to nearly double every 20 years. With one case diagnosed every 4 seconds, and a global economic cost of US$604 billion—1% of global GDP—the challenge posed by the social and economic burden of dementia is unequivocal. But only recently has dementia received world leaders' attention. Under the leadership of UK Prime Minister David Cameron, the G8 Dementia Summit held in London in December, 2013, was a historic moment for dementia—a first attempt to shape a global response and to identify a cure or a disease-modifying therapy by 2025. To discuss how such an ambitious goal can be achieved, on June 19, health and finance experts including academics, Alzheimer's charities, WHO, pharmaceutical organisations, and investors gathered in London for the first Global Dementia Legacy Event.

With only three drugs of more than 100 tested since 1998 coming to the market, and no cure in sight, the meeting focused on the need to address this “market failure”, and reinvigorate drug discovery and the early stage of the translation pathway. World Dementia Envoy, Dennis Gillings, outlined three areas that need urgent improvement: the ratio of risk to reward faced by companies investing in dementia, the need to stimulate investment in research and development, and the need to harness the power of social media and big data.

Rewarding research and development for investors and industry was clearly identified as one of the main issues. Using approaches for HIV/AIDS and orphan drugs as possible models, experts suggested extension of patent exclusivity, and freeing up of regulation to allow more rapid testing of new drugs. Screening of existing compounds, discovery challenge prizes, new public—private partnerships, and a platform to innovate, collaborate, and improve openness were also possible ways to accelerate research. Innovative financing to support research was also widely discussed, including new funding mechanisms (eg, premium bond, capital market vehicle, and a venture capital fund), social innovation, and philanthropy. As a further boost, the UK Government announced that it will increase the funding for dementia to £66 million by 2015.

More funding and finding a cure by 2025 are certainly important aspects of dementia, but as Martin Prince (King's College London) and WHO's Shekhar Saxena clearly outlined in their presentations, the challenge ahead is much broader. A larger vision and set of actions are needed to improve the lives of people with dementia and their carers worldwide. A new treatment can only be scaled up when diagnosis, care, and delivery systems are functioning. Little research is carried out on scaling up of cost-effective care strategies and integrated models of care. Little is known about, for example, alternatives to antipsychotic treatment, non-drug approaches, or the place of cognitive stimulation. The dementia research agenda should include studies of disease mechanisms, epidemiology, early diagnosis, prevention, risks and social determinants, non-drug based approaches, and quality of life.

The quest for new drugs must not overshadow improving today's care and patients' lives. Dementia, perhaps more than any other disease, deeply affects not only patients' lives, but also their families—and particularly that of the person providing care (most commonly a woman, worldwide). Caring for patients with dementia is exhausting physically and emotionally; much needs to be done to support patients' carers. Patients and their caregivers were notably under-represented at the first Global Dementia Legacy Event. They have a unique insight into the condition and must be involved early in the development of an action plan.

The majority of countries are ill-prepared to face the burden of dementia with currently only 13 countries worldwide having a national plan. With 60% of patients with dementia living in low-income and middle-income countries, and numbers predicted to triple in Africa by 2050, dementia is also an issue for developing countries.

In its recent report Dementia: A Public Health Priority, WHO provides an extremely valuable approach to tackle dementia globally, with a range of actions to improve care and services for people with dementia and their caregivers, and for countries to develop and implement dementia plans, anchored to health and social system strengthening. The UK's leading role and commitment to dementia are welcome, and this level of political engagement will certainly help. However, to truly be a global response to the threat posed by dementia worldwide, future discussions and action plans must look beyond drugs, and include patients, carers, and developing countries.

söndag 11 maj 2014

Referoin artikkelia ketogeenisesta ja nonketogeenisesta vähäkalorisesta dieetistä ja sen vaikutuksesta kognitioon.

Tämä on eräs kirjallinen tehtävä Dietetiikan opintojeni ajalta. Aihepiirinä KETOGENEESI

Göteborgs Universitet Dietetikstuderande/Lea brightInstitutionen för Hushållsvetenskap

Dietistprogrammet D3:2 HT99 Dietetik 1-20p Handledare: I. Lillimäki, dietist

TEMADAGEN V 42 KOST VID ÖVERVIKT OCH HÖGA BLODFETTER

UPPGIFT 6: SPECIALUPPGIFT 1. Om effekter av en ketogen diet

Referat 1. Artikel .WING R R, VAQUEZ J A , RYAN C M (1995): Cognitive effects of ketogenic weightreducing diets. International Journal of Obesity. 19,ss 811-816.Stockton Press .

SYFTE:

Att referera en artikel som beskriver , vilka effekter en ketogen och nonketogen lågkaloridiet har till kognitiva funktioner hos människor.

BAKGRUND omdietär ketogenes

Enligt näringsrekommendationer krävs 50-100g kolhydrater per dag så att ketonbildningen sätter ej i gång. Fettet ska ge energi > 15-20 E% av dagens energiintag.( enligt tidigare NNR)

Kolhydraterna ska ge 55-60 E%. resten av energi ska komma av protein 10-15 E%(enl. tidigare NNR).

Vid bantningen närmar det sig svältområdet energetiskt sätt och då förändras metaboliska rutter

och kroppen börjar spjälka sig själv, sina proteiner och fettdepåer, när glykogenet har använts och inga nyasockerförråd byggs för dagen. Är detta nyttigt eller innebär det en skada? Överviktiga kan vinna i en kort tid enorma viktnedgång, men kommer det till irreversibla skador med bantningen? Vilken bantning är mest skonsamt. att banta med kolhydrater eller att banta med fetter eller med protein-eller med en balans mellan alla energigivande ämnen. Här undersöker forskarna skillnaden mellan två lågkaloridieter: Den ena har nonketogen komposition, tillräckligt med kolhydrater så att ketonbildningen sätter ej i gång. Den andra har så låg mängd kolhydrater att ketoner bildas tidigt.

Vilket påverkan på nervfunktioner och psykiska funktioner har dessa bantningsformer?

METOD: Forskarnas resultat skrivs i tabeller: Jämförs. Sammanfattning dras.

Very Low Caloric Diet = VLCD , ketogen och nonketogen. Ett av forskningsresultaten refereras i detaljer..

1. Källa
2. Bakgrunduppgifter för forskningen
3.Viktnedgång med mycket lågkalorisk diet VLCD 590 kcal. ca2.5 MJ

4. Beskrivning av energi-innehållet i dessa två minikaloridieter: Ketogen, nonketogen VLCD

5. Beskrivning av tester .som avslöjar fastan kognitiva påverkan

6. Jämförelser : mellan VLCD ketogen grupp och VLCD nonketogengrupp .Påverkan på mentala funktioner med kort varsel

7 .Sammanfattningar

1 Litteraturkälla: WING R.,VAZQUEZ J, RYAN C.(1995) International Journal of Obesity. nr 19, ss.811-816.Stockton Press.

2 Bakgrund:

Forskarna ville veta om lågkaloridieter påverkar den mentala kapaciteten . De valde vissa funktionstest som upprepades flertal gånger under fastetiden, som var 28 dygn. Folk som tog del i undersökningen fick belöning på 200 dollar. Deltagarna var 21 kraftigt överviktiga kvinnor BMI 41 kg/m2).

Viktreduktion var förstås bra i båda grupper med så en liten mängd kalorier. Det blev nu bara kvar en intressant fråga: Vilken av dessa dieter är mer skonsam för hjärnan. Därför valdes sensitiva, enkla tester , som kunde avslöja de lättaste försämringarna i den mentala kapaciteten.

Också valdes en grupp inom samma kön, så att hormonella, fysiologiska skillnaderna inte skulle ge sitt påverkan på ett så sensitivt provresultat. Fasteblodsockret hos alla var 5,5 mmol/l .

Fasteinsulinvärdet: 12022 pmol/L grupp 1 och 8014 pmol/L grupp 2.

Systoliskt blodtryck: 1112 mmHg grupp 1 och 119 4 mmHg grupp 2.

Diastoliskt blodtryck: 702 mmHg grupp 1 och 732mmHg grupp2.

3 Viktnedgång ( ett eftersträvat resultat) :

Mest intressant för deltagarna och studerande är förstås själva viktnedgången. Det var genomsnitt 8,1 kg hos alla.

4. Dietbeskrivning

De tre första dagarna (dagarna –3 , -2 och –1 före fastan) ger en kontrollperiod. Då äts mat som är viktbehållandeoch proteinrik.

Alla konsumerar detta	Protein 1700 kJ 13.5 E%. exact	Fett ( ad libitum)	Kolhydrat (ad libitum)
12 555 kJ ( 3000 kcal)	100 g protein, som innehåller ingen kött	( inga särskilda uppgifter)	(inga särskilda uppgifter)

Fasteperiod:

Grupp 1 fick en ketogenisk diet och Grupp 2 en nonketogenisk diet

för fasteveckorna 1, 2, 3, 4. Testen gjordes dubbelblint.

Grupptillhörighet avslöjades enbart efter undersökning för att få vetenskapligt resultat.

Grupptillhörighet	protein	fett	kolhydrat
c a 590 kcal Flytande mat
1. Ketogen diet 2486 kJ (594 kcal)	52 g 884 kJ ( 208 kcal) 36 E%	38 g 1406 kJ (342 kcal) 57 E%	10 g 170 kJ ( 40 kcal) 7 E%
2. nonketogen diet 2469 kJ ( 590 kcal)	50 g 850 kJ ( 200 kcal) 34 E%	10 g 370 kJ ( 88 kcal) 15 E%	76 g 1292 kJ (304 kcal) 52 E%

5 Beskrivning av tester. somskarna använder för att bedöma känsliga kognitiva funktionsförändringar .

¤ DIGIT VIGILANCE TASK.

Individen får en sida av numren inför sig. Hon ska märka vissa numren t ex numren 6 och 9.

Man räknar 1) numren som hon inte märkte ta med. eller som hon märkte felaktigt,

(ERRORS OF OMISSION AND COMMISSION)

Denna test kräver en koncentrerad, ihållande uppmärksamhet i små detaljer.

¤ STROOP COLOR WORD TEST:

Till individen presenteras olika färgnamn röd, grön, blå ) skrivna med svarta bokstäver RÖD GRÖN BLÅ

Sedan presenteras en serie X-bokstäver med olika färg ( röda X, gröna X och blå X).

Uppgift: Läsa ordet. Nämna färgen i dessa X-serier.

Till individen presenteras sedan serier av färgnamn (röd, grön, blå) tryckta med färgad bläck. Färgnamnen är i denna test inte skrivet med den färg som namnet tyder.

Uppgift var: Nämna den färgen som orden har tryckts med..

( Interferensfas) .

Responsmätning: det , hur många namn läses på rätta sätt under 45 sekunder.

Denna test mäter, hur individen kan hämma de högt inlärda responsen. Alltså detta kräver plasticitet från den kortikala, associerande och skapande tankevärlden samt snabba sammanfattningar i uttrycksform. genom ett nytänkande som har fungerande inhibition- kontrolkomponent.

¤ TRAIL MAKING TEST kräver snabba operationer av flera olika kognitiva processer.

DEL A:

Till individen presenteras en serie av inringade numren utan konsekvent ordning på en sida.

Uppgift: Att dra en linje mellan numren i löpande ordning - 1-2-3-4-

Del B: Till individen presenteras både numren och bokstäver i oordning, varje tecken inringade, på en sida.

Uppgift: Att dra linje mellan det första nummer- första -bokstav komplexet till det andra nummer- andra bokstav- komplexet etc. löpandes .

1-A-2-B-3-C-4-D-etc-

Detta kräver mental flexibilitet därför, att man gör en växel- skift mellan högt inlärda setter. ( 1,2,3 och A, B, C)

Det krävs visuomotorisk teknik, uppmärksamhet och snabba respons. Detta är mycket sensitiv test för avslöjandet av diffusa CNS dysfunktioner. Mångsidigt kognitivt krävande test.

Förstås kunde fastande gruppmedlemmar uträtta varje enkel test , men mycket lättare, svårt upptäckta skillnader syntes förekomma i kognitiva färdigheter mellan fastande grupper

6 Jämförelser i kognitiva funktioner med hjälp av förändringar i responstider. Vad var den fysiologiska bakgrunden till förändringar ?

Tidaspekt och dietaspekt ( Time x Diet Interaction) studerades statistiskt. Ur mentala testresultat och fysiologiska tester gjordes sedan sammanfattning.

( Significant Time x Diet interaction). F-tester::I vilken tidspunkt förekommer förändringar i kognitiva funktioner. Vad var viktnedgång då ? Vad var serum ketonerna då ?

(Princip I diet: proteinmängderna samma.

Vid non ketogen diet täcker kolhydraterna minimibehovet så att de hindrar ketogenes. (minimibehovet ligger vid 50-100 g kolhydrat).

Vid ketogen diet ges kolhydraterna i mängden mindre än det som är den minimala ketoshämmande mängd.en . Istället kommer det energi från den andra energikällan,fettet).

Dagarna före fastan	1.veckan i fasta	2.veckan	3. och 4. veckan
-3, -2,-1 .basvärden mentala och fysiologiska	1, 3, 4, 6 mentala tester	8, 10,11,13 mentala tester	15, 17, 20, 22,25 mentala tester

Metaboliska parametrer som togs var -hydroxysmörsyra (ketonämne), kalium (elektrolyt), bicarbonat (speglar syra-basbalansen, retinolbindande protein, prelbumin (speglar näringstillstånd)

Hos alla sjönk kalium med ca 0,1 mmol . (elektrolyt)

Serum bikarbonat sjönk med ca 2 meq/L ( 2.2 resp 1,8)

Retinolbindande protein sjönk 14 resp 13 mg/L

Plasmaproteinkoncentration , prealbumin sjönk 49 resp 47 mg/L.

Ovanstående värden dock inom normala referenser.

Men efter den 7.dagen var plasma (och urin)ketonvärden klart högre hos grupp 1, som fick ketogen diet:

Plasmaketonämne:

-hydroxysmörsyra (mmol/L)	grupp 1.ketogenisk diet	grupp 2 nonketogenisk diet.
Dagen 0	0.27  0.08 mmol/L	0.29  0.08 mmol/L
Dagen 7	1.50  0.23 mmol/L	0.75  0.16 mmol/L
Dagen 14	2.40  0.38 mmol/L	0.81  0.09 mmol/L
Dagen 21	2.64  0.44 mmol/L	0.59  0.22 mmol/L
Dagen 28	2.64 0.43 mmol/L	0.65  0.07 mmol/L

Kognitiva tester visade en klar försämring i komplex test (trail making test) hos grupp 1 som fick ketogen diet. Försämringen förekom under den första veckan och var övergående. Kliniskt betyder försämringen en viss tröghet i uppgiften. Den högsta mentala plasticiteten minskades Psyket blir långsammare i tidsaspekter.

Kognitiva tester	Grupp 1:Test V.1, V2, Vv.3-4	Grupp 2.Test V.1,V.2, Vv.3-4
Digit vigilance task Tiden ,sekunder Antal fel	basvärden, testvärden 170, 173,171,168 5,4 4,6 4,6 4,0	Basvärden, testvärden 161, 158,158,156 4,6 4,9 4,8 2,8
Stroop color word test Antal lästa ord	42 49, 50 54	42 48 51 55
Trail making task B-delenTid, sekunder	56 63 54 47 sämre	71 59 50 46 förbättring
Kontrollvärdet,basvärdet kan påverka på resultat.	första veckans försämring övergående	Här syns det ren förbättring.
	Försämring i den komplexa kognitivta testen enförekommer inte samtidigt som förhöjning av ketoner ,som förekommer senare.

Fysiologiskt är att vid 5-6 veckors fasta skiftar hjärnmetabolismen sin bränsleförbrukning från glukos till -hydroxysmörsyra. Här , med den ketogena dieten , måste skiften komma igång tidigare p g a brist på kolhydrater i föda. Innan skiften har kommit igång kommer ett övergående påverkan till högre mentala funktioner. M h a mycket känsliga tester kan försämringen upptäckas hos annars friska personer.

7 FORSKARNAS SAMMANFATTNING:

Forskarna anser att en ketogen lågkaloridiet påverkar till kognitiva funktioner.

Hur persistenta är förändingarna det kan här inte fastslås. Påverkan av en ketogen diet till realitetslivet, arbetsförmåga etc har ej heller testats här. Fortsatta studier rekommenderas inom området.

Ketogenes från dieten påverkar på hjärnfunktion med en kognitiv försämring i första veckans värden.jmf med basvärden.

Dessa lågkaloridieter (590 kcal) gav till var och en med grav obesitas (BMI41) en nytta: viktnedgång med 8,1 kg. Att få den nyttan utan att skada sin hjärna eller sin skarpa funktionsförmåga är väl mycket viktigt. Därför vill forskarna veta om försämringarna i kognitiva funktioner i s m b med kolhydratrestriktiva lågkaloridieter långsiktigt persisterar.

SAMMANFATTNING:

Två lågkaloridieter,enda skillnaden är E% balansen mellan fetter och kolhydrater.

Nonketogendiet: Energi av kolhydrater 52 E % energi av fetter 15E%, fetter under minimibehovet

Ketogen diet Energi av kolhydrater 7 E %, energi av fetter 57E%, kolhydrater under minimibehovet.

Energi under 600 kcal. Proteinandel samma i båda dieter, ca 50 g.

Dietförsök gjordes under läkarkontroll . till frivilliga, men kan vara skadligt om görs utan medicinska kunskaper. Skadorna som är irreversibla kan komma upp senare.

Energibegränsningen behöver inte vara så stor, om någon vill skaffa en

nyttig viktreduktion. Särskilt om man vill undvika skador från sin bantning.

1999-12-29 lb

torsdag 2 januari 2014

Kognition treenauksesta esimerkki

Citeras som: Läkartidningen. 2013;110:CF6M Läkartidningen 43–44/2013
Läkartidningen.se 2013-10-11

Nya rön

Datorspel stärkte kognitiv förmåga hos äldre

Anders Hansen, leg läkare, frilansjournalist

I en studie publicerad i Nature har man undersökt om datorspelande kan påverka den kognitiva förmågan hos äldre. 46 individer mellan 60 och 85 år lottades till tre grupper. En grupp fick spela ett för ändamålet specialdesignat datorspel där man kör bil och ska reagera på skyltar. Det som tränas är simultankapacitet. Svårighetsgraden i spelet anpassas efter deltagarnas förmåga. Ju bättre de blir, desto svårare blir spelet. En annan grupp fick spela en förenklad form av spelet där de antingen körde bil (utan skyltar) eller fick se skyltar som de sedan skulle reagera på. Båda momenten förekom inte samtidigt, vilket således innebär att simultankapaciteten inte tränades. En kontrollgrupp fick inte spela överhuvudtaget. Spelandet pågick en timme per gång tre gånger i veckan under en månads tid, vilket således totalt blir tolv timmar. Efter perioden blev de som spelat »simultankapacitetsspelet« (både köra och se skyltar) mycket bättre på spelet. Förbättringen var för övrigt så pass kraftig att de presterade bättre än en grupp 20-åringar när dessa fick spela spelet för första gången. Men deltagarna blev inte bara bra på datorspelet. När simultankapaciteten undersöktes efter att spelperioden var över visade det sig att gruppen som tränat på detta, det vill säga spelat simultankapacitetsspelet, förbättrats rejält.
Det intressanta är att den förbättrade simultankapaciteten höll i sig i sex månader efter studieperiodens slut. Dessutom var det inte bara moment som övats i spelet som stärktes. Även uppmärksamhet och arbetsminne förbättrades hos dem som spelat simultankapacitetsspelet. Deltagarnas hjärnor undersöktes med EEG och författarna noterade att de som spelat simultankapacitetsspelet hade påverkad aktivitet i delar av frontala kortex, en region som har en känd funktion vad gäller kognitiva förmågor, vilket skulle kunna förklara fynden. Resultaten kommenteras av författarna med att hjärnan är plastisk högt upp i åldrarna och att kognitiv träning, t ex genom datorspel, kan ge bra effekt vad gäller att bromsa den gradvisa kognitiva försämring som kommer med ökad ålder. Värt att notera är att den aktuella studien är begränsad i sin omfattning vad gäller antalet deltagare.

Sidor

Leta i den här bloggen

Bloggintresserade

Bloggarkiv

Om mig