Neurodegeneratiivisen taudin tartuttaja-aine, viallinen proteiini

 LÄHDE: 
https://mail.google.com/mail/u/0/?shva=1#inbox/13bb30db644bbe5d

Lääkärilehdessä on  ollut Åke Hjellmin kirjoitus ( päivätty 27 kesäkuuta 2012)  Martin Hallbeck et al tutkijaryhmän työstä, joka koskee Alzheimerin tautia.   Artikkeliin liittyy valaiseva kuva. siitä miten  AD tauti leviää molekyylitasossa hermosolusta toiseen.

KUVA osoittaa soluja, joissa on sisällä myrkyllistä beta-amyloidia. Kun sairas solu muodostaa kontaktin terveeseen soluun, leviää tämä myrkky hermon rakenteellisen ulokkeen kautta ja vääjämättä AD etenee jättäen  jälkeensä kuolleita hermosoluja  ja unohtuneita ajatuksia.  Linköpingin Yliopiston tutkijat ensimmäisinä maailmassa osoittivat,  miten nämä myrkylliset proteiinit kulkeutuvat hermosolusta toiseen.

Tutkijat  patologian dosentin Martin Hallbeckin johdolla käyttivät apunaan  hermosolujen värjäämistä ja he pystyivät kuvaamaan, miten terve hermosolu invasoituu sairailla proteiineilla ja miten ne sitten kulkeutuvat   lähellä oleviin soluihin.

AD taudin patologian selvittelyssä aivoista  tauti  seuraa  aina samanlaista  mallia, mutta ei ole aiemmin pystytty ymmärtämään, miten ja miksi se niin tekee , sanoo Martin Hallbeck, joka on julkaissut tutkimuksensa Jour of Neuroscience-lehdessä.

TAUDIN ALKUKOHTA  on aivojen  entorhinaalinen cortex, kuorikerros. Sitten tauti leviää hippokampiin.  Nämä molemmet kohdat ovat muistifunktiolle tärkeitä. Vähitellen nähdään patologista muutosta  yhä useammassa aivon osassa potilaan voinnin samalla huonotessa.


AD taudin yhteydessä mainitaan kaksi proteiinia. BETA-AMYLOIDI ja TAU.  Normaalisti kyllä esiintyy TAU-proteiinia hermosolujen  ulokkeissa, axoneissa. Niillä on  siinä stabiloiva, vakauttava, funktio. BETA-AMYLOIDI näyttää omaavan myös  osaa synapseissa, joissa hermosolut ovat siirtämässä signaalinvälittäjäainetta keskenään.
Mutta AD taudissa näissä olevaisisissa proteiineissa tapahtuu jotakin ja obduktioissa havaitaan sitten niiden kummankin patologisia kertymiä.

MIKSI TAU ja BETA-AMYLOIDI MUUTTUVAT  EPÄNORMAALEIKSI? Tämä seikka on edelleen  tuntematon. Tiedetään kuitenkin, että niiden suuret kertymät, plakit, eivät ole se varsinainen tekijä, mikä vahingoittaa hermosoluja.  Sensijaan  beta-amyloidin pienemmät ryhmät, ns oligomeerit näyttävät   olevan se myrkyllinen muoto, jonka vaikutuksesta hermosolut tuhoutuvat ja aivo surkastuu  vähä vähältä.

" soluble Aβ oligomers have received increasing attention as probable inducers of pathogenesis"

OLIGOMEERIEN OSUUS? 
Martin Hallbeck  mainitsee, että he tahtoivat nyt ottaa selville, voivatko nämä  oligomeerit  levittäytyä hermosolusta toiseen, mitä seikkaa moni tutkija on aiemmin yrittänyt  kuitenkaan onnistumatta.
Tutkimusten ensimmäisessä vaiheessa tutkijat ruiskuttivat hyvin ohuella neulalla viljeltyihin hermosoluihin  TMR:llä,  itsestään valaisevalla punaisella aineella,  värjättyjä oligomeereja. Seuraavana päivänä lähellä olevissa toisiinsa kytkeytyneissä hermosoluissa oli myös punaista väriä, mikä osoitti oligomeerien levinneen.
Toisessa  tutkimusvaiheessa tutkijat testasivat, saattaisiko sairas hermosolu  "tartuttaa"toisia . Nyt he käyttivät kypsiä ihmisen hermosoluja, joita oli värjätty vihreiksi ja sekoittivat niitä punaista väriä ( oligomeerejä) ottaneisiin hermosoluihin. Kun oli kulunut kaksi vuorokautta, hermosolujen  aksonit alkoivat menettää muotoansa ja solutuman organellit alkoivat vuotaa. Vähitellen  yhä useampi vihreä solu sairastui. Mutta ne hermosolut, jotka eivät olleet ottaneet punaista väriä (oligomeereja),  eivät vaikuttuneet, mainitsi  Martin Hallbeck.


 LÖYDÖN MERKITYS
Tämä tutkimus on uria uurtava  Alzheimerin taudin ja sen kulun ymmärtämyksessä. Jos löydetään tapa pysäyttää oligomeerien  ("tartunnan")   siirtymä (sairaasta hermosolusta terveeseen) , tämä voisi johtaa tehokkaampiin taudinvastaisiin jarrulääkkeisiin

 Neurologian professori Lundin Yliopistossa ja Van Andelin Instituutissa (Gradan Rapids Michigan, USA), Patrik Brundin sanoi Ruotsin Radion  Tieteellisen ohjelman toimitukselle:
Tästä voi tulla  fundamentaalinen selitys  Alzheimerin taudin  tavalle levitä aivossa  aivan kuin juna kulkien asemalta toiselle ja millä aivoalueella taudinjuna on ollut,  se alue  on ja pysyy tartunnanalaisena  oireitten yhä pahentuessa. ( Kommentti: siis ilman vastustuskykyä tai toipumista)
- Det här kan komma att vara en fundamental förklaring till varför sjukdomen Alzheimers sprider sig i hjärnan, ungefär som ett tåg som åker från en station till nästa station. Och när den har varit i en hjärnregion så är den drabbad och symptomen blir mer avancerade.

 TOINENKIN  LÖYTÖ "TARTTUTTAVASTA"  VIALLISESTA PROTEIINISTA
 Professori Brundin  on (kesällä)  myös julkaissut erään  tutkimuksen. Se käsittää toista aivoperäistä sairautta, Parkinsonin tautia, jossa esiintyy myös eräs toinen viallisesti  laskostunut( funktionaalisesti virheellinen)  proteiini, joka samoin  vaeltaa solusta soluun ja tartuttaa aivoa.
Brundin har själv i veckan publicerat en studie om en annan hjärnsjukdom, Parkinsons, där en annan typ av felveckat protein på samma sätt vandrar från cell till cell och smittar hjärnan.

Hallbeckin työryhmän artikkeli on saatavissa  lähteestä
Spreading of neurodegenerative pathology via neuron-to-neuron transmission of beta-amyloid av Sangeeta Nath, Lotta Agholme, Firoz Kurudenkandy, Björn Granseth, Jan Marcusson och Martin Hallbeck. The Journal of Neuroscience, 27 juni 2012.