Synapsin rakenteen tärkeitä proteiineja

Entä jos näitä synapsirakenteen proteiineja alkaa irtoilla jostain syystä?
LÄHDE:

J Alzheimers Dis. 2005 Apr;7(2):103-17; discussion 173-80. Differential loss of synaptic proteins in Alzheimer's disease: implications for synaptic dysfunction.

Reddy PH, Mani G, Park BS, Jacques J, Murdoch G, Whetsell W Jr, Kaye J, Manczak M.

Source

Neurogenetics Laboratory, Neurological Sciences Institute, Oregon Health & Science University, 505 N.W. 185th Avenue, Beaverton, OR 97006, USA. reddyh@ohsu.edu

Abstract (Suomennosta)

The objective of our research was to determine synaptic protein levels in brain specimens from AD subjects and age-matched control subjects.

Tutkijat tässä kohdistavat mielenkiintonsa AD-potilaitten ja vastaavan ikäisten terveitten kontrollihenkilöitten aivonäytteiden synaptisten proteiinien pitoisuuteen.

Further, to determine whether presynaptic or postsynaptic compartments of neurons are preferentially affected in AD patients, we studied 3 presynaptic vesicle proteins (synaptotagmin, synaptophysin, and Rab 3A), 2 synaptic membrane proteins (Gap 43 and synaptobrevin), and 2 postsynaptic proteins (neurogranin and synaptopodin) in specimens from AD and age-matched control brains.

He halusivat määrittää neuronin presynaptisen ja postsynaptisen aition mahdollisesti vikuuntumat AD-taudissa. Siksi he valitsivat seuraavat proteiinit mitattaviksi:

3 presynaptista rakkulaproteiinia: SYNAPTOTAGMIINI, SYNAPTOFYSIINI ja Rab 3A

2 synaptsita kalvoproteiinia: Gap43 ja SYNAPTOBREVIINI

2 postsynaptista proteiinia: NEUROGRANIINI ja SYNAPTOPODIINI.

Two brain regions--the frontal and parietal cortices--were assessed for protein levels by immunoblotting analysis.

Määritettiin kahdesta aivoalueesta nöäitä proteiineja: frontaalilohkon ja päälaenlohkon kuorikerroksesta.

We found a loss of both presynaptic vesicle proteins and postsynaptic proteins in all brain specimens from AD patients compared to those from age-matched control subjects.

AD- potilailta saatuja tuloksia verrattiin ikäkontrolleihin. AD-potilailla tavattiin kaikissa näytteissä irtoamaa sekä presynaptisissa että postsynaptisissa proteiineissa.

Further, we found that the loss of synaptic proteins was more severe in the frontal cortex brain specimens than in the parietal cortex brain specimens from the AD subjects compared to those from the control subjects, suggesting that the frontal brain may be critical for synaptic function in AD.

Etuaivolohkon kuorikerroksessa synaptisten proteiinien irtauma oli paljon vakavampaa kuin päälaenlohkossa, mistä päätellen etuaivot ovat kriittiset AD taudin synaptisessa funktiossa.

Using immunohistochemistry techniques, we also determined the distribution pattern of all synaptic proteins in both the frontal and parietal cortices brain specimens from control subjects.

Kontrolliyksilöillä määritettiin myös synaptisten proteiinien esiintymiskirjo etu- ja päälaenlohkon kuorikerroksessa.

Of the 7 synaptic proteins studied, the presynaptic proteins synaptophysin and rab 3A and the postsynaptic protein synaptopodin were the most down-regulated.

Kaikkein vahvimmin alasssäätyneenä olivat tutkituista 7 synaptisesta proteiinista presynaptiset SYNAPTOFYSIINI ja Rab 3A sekä postsynaptinen SYNAPTOPODIINI.

Our study suggests that postsynaptic proteins and presynaptic proteins are important for synaptic function and may be related to cognitive impairments in AD.

Tutkimuksen mukaan postsynaptiset ja presynaptiset proteiinit ovat tärkeät synaptisessa funktiossa ja ne voivat assosioitua niihin kognitiivisiin huonontumisiin, mitä AD taudissa havaitaan.

PMID:

15851848

[PubMed - indexed for MEDLINE]