Neurograniini ja synapsin degeneraatio

Synapsien degeneraatiota kuvaava biologinen merkitsijäaine
LÄHDE:
Brain Res. 2010 Nov 29;1362:13-22. Epub 2010 Sep 25. Neurogranin in cerebrospinal fluid as a marker of synaptic degeneration in Alzheimer's disease.

Thorsell A, Bjerke M, Gobom J, Brunhage E, Vanmechelen E, Andreasen N, Hansson O, Minthon L, Zetterberg H, Blennow K.

Source

Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry, The Sahlgrenska Academy at University of Gothenburg, Mölndal, Sweden. annika.thorsell@neuro.gu.se

Abstract (Suomennosta)

Synaptic pathology occurs early in Alzheimer's disease (AD) development, and cerebrospinal fluid biomarkers for synaptic damage may be altered early in the disease process.

Jo varhain Alzheimerin taudin kulussa tapahtuu hermosynapsin patologista muuntumista. On oletettavaa, että synaptinen vaurio heijastuisi jollain tavalla aivoselkäydinnesteen biologisiin merkitsijäaineisiin myös tautiprosessin varhaisvaiheissa.

In the present study we examined cerebrospinal fluid levels of the postsynaptic protein neurogranin in patients with mild cognitive impairment (MCI) or AD and controls.

Tässä tutkimuksessa mitattiin NEUROGRANIINI-nimisen postsynaptisen proteiinin likvorpitoisuuksia potilailta, joilla oli lievä kognitiivinen häiriö(MCI) tai Alzheimerin tauti sekä terveiltä kontrollihenkilöiltä.

The low neurogranin level in cerebrospinal fluid required enrichment by immunoprecipitation prior to mass spectrometric identification and semi-quantitative immunoblot analysis.

Tekniikassa jouduttiin huomioimaan NEUROGRANIININ pienet määrät ja rikastamaan sitä immunosaostusmenetelmällä ennen spektrometristä tunnistamista ja analyysia.

Relative quantification revealed a significant increase of neurogranin in the AD group compared with controls, while the MCI group was not statistically different from either controls or the AD group.

Suhteellisista määristä oli havaittavissa AD ryhmässä NEUROGRANIININ merkitsevä lisääntyminen kontrolleihin verrattuna, kun taas MCI ryhmän erot sekä kontrolleihin että AD-potilaisiin eivät olleet statistisesti ottaen erilaisia.

The concentrations of the AD biomarkers T-tau, P-tau(181) and Aβ(42) were significantly changed in the control and MCI groups compared with the AD group, but no significant differences were found between the MCI group and controls for the three biomarkers.

Kun vertailtiin kolmen AD biomerkitsijän (T-tau, P-tau(181) ja Abeeta(42) pitoisuuksia, niissä tapahtunut muutos oli merkitsevä AD-ryhmässä verrattuna kontrolleihin ja MCI ryhmään , mutta mitään merkitsevää eroa niissä ei ollut MCI ryhmän ja kontrollien kesken.

Nevertheless, a trend towards increasing levels of neurogranin, T-tau and P-tau(181) was found in cerebrospinal fluid from MCI patients compared with controls.

Kuitenkin MCI ryhmässä kontrolleihin verrattuna oli havaittavissa trendiä pitoisuuksien nousuun seuraavissa biomerkitsijäaineissa: NEUROGRANIINI, T-tau ja P-tau(181)

The elevated neurogranin levels in the MCI and AD groups might reflect synaptic degeneration.

NEUROGRANIININ kohonneet pitoisuudet lievän kognitiivisen häiriön ryhmässä ja AD-taudissa saattaisi heijastaa synaptista degeneraatiota.

These results together suggest that cerebrospinal fluid neurogranin might be valuable together with the established AD biomarkers in the early diagnosis of AD and warrants further studies to determine the diagnostic value of neurogranin.

Nämä tutkimukset viittaavat likvorin NEUROGRANIINILLA saattavan olla merkitystä jo varmistettujen AD-biomerkitsijäaineiden rinnalla AD:n varhaisdiagnoosissa, joten olisi syytä jatkotutukimuksin määritellä NEUROGRANIININ diagnostinen arvo.

Copyright © 2010 Elsevier B.V. All rights reserved.