Source
Department of Neurobiology and Anatomy, Wake Forest University Health Sciences Medical Center Boulevard, Winston-Salem, NC 27157, USA.
Abstract
Though Alzheimer's disease (AD) is a syndrome with well-defined clinical and neuropathological manifestations, an array of molecular defects underlies its pathology.
Vaikka AD on sellainen oireyhtymä, joka on erittäin hyvin määritelty kliinisiltä ja neuropatologisilta ilmiöiltään, sen patologian taustalla on kokonainen kirjo erilaisia molekyläärisiäå defektejä.
A role for the ubiquitin proteasome system (UPS) was suspected in the pathogenesis of AD since the presence of ubiquitin immunoreactivity in AD-related neuronal inclusions, such as neurofibrillary tangles, is seen in all AD cases.
On oletettu osaa myös ubikitiiniproteosomisysteemillä AD taudin patogeneesissä, koska AD-taudin neuronaalisissa inkluusioissa kuten neurofibrillivyyhdeissä on todettu ubikitiinin immunoreaktiivisuutta kaikissa AD-tapauksissa.
Recent studies have indicated that components of the UPS could be linked to the early phase of AD, which is marked by synaptic dysfunction, as well as to the late stages of the disease, characterized by neurodegeneration.
Viime aikaiset tutkimukset ovat osoittneet, että ubikitiiniproteosomisysteemin osatekijöitä voitaisiin linkitä AD taudin varhaiseen vaiheeseen, jossa esiintyy synaptista dysfunktiota ja samoin myös taudin myöhäisiin vaiheisiin, joita luonnehtii neurodegeneraatio.
Insoluble protein aggregates in the brain of AD patients could result from malfunction or overload of the UPS, or from structural changes in the protein substrates, which prevent their recognition and degradation by the UPS.
Sulamattomien proteiiniaggrekaattien kertymä AD potilaitten aivoon voisi johtua ubikitiiniproteosomisysteemin vikatoiminnasta tai sen ylikuormituksesta tai proteiinisubstraatin sellaisista rakenteellisista muutoksista, mitkä estävät niitten tunnistamista ja hajoittamista UPS järjestelmässä.
Defective proteolysis could cause the synaptic dysfunction observed early in AD since the UPS is known to play a role in the normal functioning of synapses.
Puutteellisesta proteolyysistä voisi aiheutua se synaptinen dysfunktio, mikä varhaisessa AD taudissa on havaittavissa, koska ubikitiiniproteosomijärjestelmän tiedetään toimivan vain normaalistitoimivissa synapseissa.
In this review, we discuss recent observations on possible links between the UPS and AD, and the potential for utilizing UPS components as targets for treatment of this disease.
Otsikon katsauksessa keskustellaan tuoreista havainnoista mahdollisesta assosiaatiosta ubikitiiniproteosomijärjestelmän (UPS) ja AD taudin välillä ja mahdollisuudesta käyttää UPS komponentteja taudin hoitokohteina.
Publication history: Republished from Current BioData's Targeted Proteins database (TPdb; http://www.targetedproteinsdb.com).
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar