onsdag 11 november 2015

Amyloidin edeltäjäpeptidin (APP) metabolian selitys vuonna 2015 J Panneen väitöskirjan mukaan)

Miten vuonna 2015 selitetään Amyloidiprekursoripeptidin (APP) metabolia? (J Panneen väitöskirjan mukaan) Sivulta 4-5.

Miten normaalin APP:n Abeta-jakso muodostuuu ongelmaksi?

Terminologiaa:

(1) Ei-amylogeeninen tie:

APP, alfa-sekretaasi:, sAPPalfa,, CTFalfa

+ Gamma-sekretaasi: : Abeta (17-34)- Abeta (17-42) , AICD

(2) Amylogeeninen tie:

APPP, BACE1, beta-sekretaasi1 , sAPPbeta, CTFbeta

+ gamma-sekretaasi: Abeta (17- Abeta(17-42) , AICD

(3) Kolmas tie

APP, Betasekretaasi , sAPPbeta, CTFbeta

+Alfa-sekretaasi: Abeta(1-13)- Abeta(1-16)., CTFalfa

Abeta-peptidit ovat luonnollisia aineenvaihduntatuotteita transmembraanisen glykoproteiinin APP (amyloidin edeltäjäproteiinin) pilkkoutumisesta.

Abeta-peptidiä kehittyy amyloidogeenistä tietä (2) beta-sekretaasin (BACE1) ja gamma-sekretaasin peräkkäisten toimintojen seurauksena.

BACE1, beta-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme 1, beta-kohdasta APP:tä pilkkova sekretaasi.

Gamma-sekretaasi on kompleksi, jossa on ainakin neljä välttämätöntä komponenttia: homologiset preseniliini-1(PS-1) ja preseniliini-2 (PS-2), nikastriini( nicastrin), Aph-1 ja Pen-2. Sen aktiivikohdassa sijaitsevat PS-1 ja PS-2.

(2) Amyloidogeenisessä tiessä beta-sekretaasi pilkkoo pois ison pätkän APP:n extrasellulaarista domeenia (sAPP beta). Jäljelle kalvoon kiinnijäänyt karboksyterminaalinen pätkä (CTFbeta) pilkkoutuu sitten gamma-sekretaasilla , jolloin vapautuu Abeta(1-42) ja useita karboksyterminaalisesti lyhentyneitä muotoja joissa on Abeta(1-40) ja Abeta (1-38).

(1) Entä mikä on ei-amyloidogeeninen tie? (normaali aineenvaihdunta)

Tässä estyy abeta-peptidin muodostuminen, koska transmembraani glykoproteiini APP katkeaa juuri keskeltä sitä Jakso, joka muodostaisi Abetaa. Ja tätä oikeaa katkaisua vaikuttaa alfa-sekretaasi. Sen toimiessa vapautuu solun ulkopuolinen sAPPalfa-domeeni, liukoinen APP-alfa, jolloin plasmakalvoon jää kiinni karboxyterminaalinen CTF-alfa pätkä (Carboxy- Terminal Fragment , CTF).ja se voi pilkkoutua edelleen gamma-sekretaasilla, jolloin vapautuu lisää kalvossa kiinniolevaa materiaalia solun ulkopuolelle Abeta(17-34)-Abeta (17-42).

(3) Kolmas tie

On toinenkin alfa-sekretaasista riippuva hajoamistapa APP-molekyylillä ja siinä taas alfa-sekretaasi ja beta-sekretaasi vaikuttavat samaan APP-molekyyliin ja seuraa useita lyhyempiä Abeta-peptidejä ja niissä tavataan Abeta(1-13) alkaen Abeta (1-16) muotoon asti lyhyttä peptidiä.

Aivoselkäydinnesteen biomerkitsijöiden II kliinisessä vaiheessa olevissa tutkimuksissa on havaittu yllämainitun pilkkoutumistavan suosiutuvan gamma-sekretaasi-inhibiittoria saavilla AD-potilailla, mikä viittaisi siihen, että lyhempiä abeta-peptidejä voitaneen käyttää indisoimaan kohteen osallistumista.

(4) Lisäksi on osoitettu, että APP proteiinin prosessoimineen on paljon monimutkaisempaa kuin vain nämä kolme pääasiallista tietä. On tunnistettu useita Abeta-peptidejä, joiden päätyaminohappo on Abetasekvenssin Q15 ja jotka alkavat N-terminaalisesti betasekretaasin pilkontakohdasta ja ne ovat niin sanottuja APP/Abeta(-x-15)-fragmentteja. Solumalleilla on osoitettu, että nämä fragmentit lisääntyvät vasteena BACE1 inhibitioon. Useita tällaisia N-terminaalisesti pidentyneitä peptidejä oesiintyy myös aivoselkäydinnesteessä

ABETAN eliminaatiosta

On esitetty useita Abeta-peptidin poistuma ja puhdistumamekanismeja (clearance) ja niihin kuuluu entsymaattinen hajoittaminen ja veriaivoesteen yli kuljettaminen aivoselkäydinnesteen puolelta vereen. Sekä insuliinia hajoittava entsyymi (IDE) että neprilysiini (NEP) voivat hajoittaa Abetaa monista kohdista, mutta vain NEP on osoittautunut sellaiseksi, mikä hajoittaa peptidin mahdollisesti neurotoksisia oligomeerejä.

Muitakin entsyymejä näyttää osallistuvan Abetan hajoittamiseen kuten endoteliiniä (ET) konvertoiva entsyymi (ECE), plasmiini, angiotensiiniä (AT) konvertoiva entsyymi (ACE), matrixzmetalloproteaasit (MMP) ja katepsiini B.

Lysosomaalisessa tiessä Abetan poistuma välittyy LDL-reseptoriin korreloivien proteiini(LRP) -ligandien alfa2-makroglobuliinin ja apolipoproteiinin kautta ja abeta voidaan myös aktiivisti kuljettaa aivoselkäydinnesteestä veriaivoesteen läpi veren puolelle LRP:n avulla.

On epäilty sitäkin, että jos veri-aivoeste (Blood Brain Barrier) toimii huonosti, Abetan toksisten muotojen poistuma aivoselkäydinnesteestä veren puolelle on alentunuttaa.

Äskettäin on havaittu hiiriltä eräs nesteenkuljetustie aivoista ja sitä sanotaan lymfaattiseksi tieksi. Tässä kuljetustiessä arvellaan liukoisten aineiden ( joihin todennäköisesti kuuluu liukoinen Abeta) kulkeutuvan interstitiaalisesta nesteestä (kudoksen soluvälinesteestä) subaraknoidaliseena aivoselkäydinnestevuona läpi interstitiaalisen tilan aivoissa ja poistuvan paravenöösejä, laskimon vierisiä drenaasiteitä.

Entä jos APP ei olekaan normaalia? Tässä täytyy ajatella geneettistä rakennetta.

(Ps. kalvoonjäävä pieni C-terminaali omaa fysiologisen funktion, joka on aiemmin selvitetty:
Tässä alla tutkijat kohdistavat katseensa siihen pätkään , mikä jää solun sisälle: AICD pätkään. Siltä löytyy normaali funktio, se estää Wnt signalointia ja edistää neuronijatkeen kasvua.
http://www.hindawi.com/journals/bcri/2011/721463.fig.001.jpg )

Miten Alzheimerin tauti diagnosoidaan ( J Panneen väitöskirjan johdannosta)

Yksityiskohtia kirjan johdanto-osasta suomennettuna tarkoituksena selvittää AD- taudin nykydiagnostiikan vaihe.

LÄHDE Pannee J. Mass spectrometric quantification of amyloid-beta in cerebrospinal fluid and plasma. Implications for Alzheimers disease. (Sivuilta 1-2) ISBN978-91-628-9487

Avainsanojen lyhennöksiä:

AD Alzheimers disease, Alzheimerin tauti

Abeta Amyloid-beta, Amyloidi beta, Abeta

CRM Certified Reference Material, vahvistettu viiteaineisto

CSF Cerebrospinal fluid, aivoselkäydinneste

CT Computed tomography, tietokonetomografia, https://sv.wikipedia.org/wiki/Datortomografi

CV Coefficient of variation, variaatiokerroin, hajonnan tunnusluku, https://fi.wikipedia.org/wiki/Variaatiokerroin

ELISA Enzyme-linked immunosorbent assay, entsyymivälitteinen immunosorbenttimääritys, https://fi.wikipedia.org/wiki/ELISA

IP Immunoprecipitation, immunosaostuminen, vasta-aineilla saostaminen, https://de.wikipedia.org/wiki/Immunpr%C3%A4zipitation

IWG International Working Group (Criteria-2), kansainvälinen työryhmä ja sen kriteeristö-2

MALDI Matrix-assisted laser desorption /ionization, https://de.wikipedia.org/wiki/Matrix-unterst%C3%BCtzte_Laser-Desorption/Ionisation

MCI Mild Cognitive impairment, lievä kognitiivinen (älyllisen kapasiteetin) huononema, https://en.wikipedia.org/wiki/Mild_cognitive_impairment

MRI Magnetic resonance imaging, magneetti(resonanssi)kuvaus, https://fi.wikipedia.org/wiki/Magneettikuvaus

MS Mass spectrometry, massaspektrometria, https://fi.wikipedia.org/wiki/Massaspektrometri

NIA-AA National Institute on Aging-Alzheimer´s Association (criteria)

PET Positron emission tomography, positroniemissiotomografia, https://fi.wikipedia.org/wiki/Positroniemissiotomografia

TOF Time-of-flight https://en.wikipedia.org/wiki/Time-of-flight_mass_spectrometry, Massaspektrometrian alaryhmä, (jonien massan suhde varaukseen m/z vaikuttaa nopeuteen).

TOF/TOF Tandem time-of-flight

Tri J Panneen väitöskirjan johdannosta seuraavaa:

AD diagnoosin tekoperusteet ovat:

Potilaan historia
Kognitiiviset testit
Muut tutkimukset kuten CT/MRI aivo scan, joka sulkee toiset tilat pois.
Nykyiset biomerkitsijät ovat: MRI, amyloidi-PET ja CSF-mittaukset Abeta(1-42) 42 aminohapon muodosta yhdessä totaali tau-proteiinin kanssa (T-tau) ja fosforyloituneesta ta-muodosta (P-tau).

AD:n IWG-2 kriteereihin on äskettäin sisällytetty Amyloid -PET ja CSF Abeta(1-42), T-tau ja P-tau , samoin NIA-AA- kriteereihin AD dementiasta ja AD:sta johtuvasta lievästä kognitiivisesta huononemasta (MCI) (.https://en.wikipedia.org/wiki/Tau_protein )

Struktuuri-MRI -tutkimusta käyttämällä aivoatrofian (-surkastuman) tahti voidaan määrittää scan-tutkimus sarjan avulla . On havaittu, että MRI-löytö korreloi kognitiiviseen huononemaan AD-potilailla. Tutkimuksesta saadaan myös ennuste taudin etenemisestä MCI-asteesta AD-asteelle ja tutkimus on myös hyödyllinen kliinisessä AD diagnoosissa.

PET- tutkimus voi määrittää Abetan saostumat kortikaalisissa aivoalueissa AD- taudissa käyttämällä amyloidin isotooppijäljittäjänä 18-F-flutemetamolia tai 11-C-Pittsburgh-yhdistettä B (11-C-PIB). Aivojen amyloidikuormituksen mittaus PET tekniikalla korreloi matalampiin CSF Abeta(1-42) pitoisuuksiin.

AD-potilaiden aivoselkäydinnesteen (kontrolleihin verrattuna) alentunutta AD-biomerkitsijän Abeta(1-42) pitoisuutta on käytetty lisääntyvässä määrin kliinisissä kokeissa ja asetelmissa. Vasta-aineisiin perustuvia tekniikoita käytettäessä (ELISA) on osoittautunut, että aivoselkäydinnesteen Abeta(1-42) kombinoituna T-tau ja P-tau-määrityksiin ovat AD-taudin täsmällisiä biomerkitsijöitä joiden herkkyys ja sppesifisyys on 85% ja vastaavasti 95%. Kuitenkin nykyiset ELISAt ovat biomerkitsijöinä vaihtelevia. Abeta(1-42 ELISA:t osoittavat menetelmistä riippuvaa hajontaa, laboratorioitten sisäisiä 5 - 19%:n vaihtelukertoimia ja laboratorioitten keskeisiä 20- 30%:n vaihtelukertoimia

Systeemistä virhettä (bias) on myös johtunut vahvistettujen viiteaineistojen CRM) puutteessa, jolloin menetelmiä ei voi kalibroida yhtäpitäviksi analysoitaessa eri metodein AD:n kvantitatiivisa biomerkitsijöitä.8Esim. Aivoselkäydinnesteen Abeta(1-42) kyllä korreloi mutta antaa erilaisia absoluuttisia pitoisuuksia käytettäessä samoja näytteitä. Kaikki tällainen on estänyt vahvistamasta mitään yleispäteviä raja-arvoja aivoselkäydinnesteen tau- ja Abeta-biomerkitsijöille.

Massaspektrometriaa (MS) on käytetty kliinisesti jo monta vuota pienten molekyylien määrälliseen mitaukseen. Nykyään välineistöä on kehitettty niin, että on mahdollista kliinisessä rutiinissa suurten peptidien ja proteiinien kvantitatiivinen mittaus ilman systeemivirhettä

Tässä väitöstyössä parannetaan edelleen mahdollisuuksia tarkempiin mittauksiin

Tässä väitöstyössä kehiteltiin vasta-aineista riippumaton MS - metodi, jolla saadaan kvantitatiivisesti mitattua absoluuttinen Abeta-määrä ihmisen aivoselkäydinnesteestä,- jolloin on voitettu se systeemivirhe, mikä liittyy vasta-aineisiin perustuvaan havaintoon.

Sitten kehiteltiin myös IP-perusteinen (immunosaostumiseen pohjautuva) MALDI-TOF-metodi ihmisen plasmassa esiintyvien muiden Abetapeptidien hahmottamiseksi ja tutkimiseksi.

Jatkoa:

ABETA-peptidi- mikä ongelma siinä piilee?

Tästä olen tähän blogiin ennekin kirjoittanut, muta varmasti tästä j panneen tuoreesta väitöskirjasta tulee lisää selvennystä, joten suomennan joitain kohtia...

lördag 7 november 2015

Irlanninsammal, Chondrus Crispus ja Abeta-toksisuus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Chondrus+crispus+and+Abeta

Viljellyllä punaisella merilevällä vaikuttaa olevan jotain estävää vaikutusta beta-amyloidin aiheuttamaa myrkyllisyyttä vastaan C.elegans-madon koe-maillissa. Matoon oli ensin transgeenisesti siirretty ihmisen Abeta(1-42) geeni. Tästä johtui että mato-koemallissa kehittyi Abetan toksisuudesta aiheutuva halvaus. Punalevävalmisteilla saatiin vastavaikutetua tähän myrkyllisyyteen. Hyvän vaikutuksen mekanismina oli beta-amyloidilajien määrän vähentyminen ja stressin indusoimien geenien ylössäätyminen ja vapaitten radikaalien kertymän vähentyminen.

2015 Oct 20;13(10):6407-24. doi: 10.3390/md13106407. A Cultivated Form of a Red Seaweed (Chondrus crispus), Suppresses β-Amyloid-Induced Paralysis in Caenorhabditis elegans.

Sangha JS¹, Wally O², Banskota AH³, Stefanova R⁴, Hafting JT⁵, Critchley AT⁶, Prithiviraj B⁷.

Abstract

We report here the protective effects of a methanol extract from a cultivated strain of the red seaweed, Chondrus crispus, against β-amyloid-induced toxicity, in a transgenic Caenorhabditis elegans, expressing human Aβ1-42 gene. The methanol extract of C. crispus (CCE), delayed β-amyloid-induced paralysis, whereas the water extract (CCW) was not effective. The CCE treatment did not affect the transcript abundance of amy1; however, Western blot analysis revealed a significant decrease of Aβ species, as compared to untreated worms. The transcript abundance of stress response genes; sod3, hsp16.2 and skn1 increased in CCE-treated worms. Bioassay guided fractionation of the CCE yielded a fraction enriched in monogalactosyl diacylglycerols (MGDG) that significantly delayed the onset of β-amyloid-induced paralysis. Taken together, these results suggested that the cultivated strain of C. crispus, whilst providing dietary nutritional value, may also have significant protective effects against β-amyloid-induced toxicity in C. elegans, partly through reduced β-amyloid species, up-regulation of stress induced genes and reduced accumulation of reactive oxygen species (ROS).

KEYWORDS:

Caenorhabditis elegans; cultivated Chondrus crispus; glycolipid; monogalactosyl diacylglycerol (MGDG); neuroprotection; red seaweeds; β-amyloid

Free full text

fredag 6 november 2015

Väitöskirja: Abeta-peptidin uusi kvantitatiivinen mittaustekniikka. Täsmennystä diagnostiikkaan.

Tänään 6.11. 2015 oli väitöstilaisuus Sahlgrenskan Akatemiassa. Sali oli täynnä. Väitös tapahtui englannin kielellä. Vastaväittäjänä Andrew N. Hoofnagle, MD, Associate Professor. Department of Laboratory Medicine, University of Washington, Seattle, WA. USA.

Josef Pannee. Mass spectrometric quantification of amyloid-beta in cerebrospinal fluid and plasma- Implication for Alzheimer´s disease.

ISBN 978-91-628-9487-0

Suomennosta abstraktista

Alzheimerin tauti (AD ) on tavallisin neurodegeneratiivinen tauti ikääntyneillä ja dementioista sen osuus on 60-80%. Nykyvaiheessa AD-diagnoosi perustuu kognitiivisiin testeihin ja henkisen tilan tutkimuksiin, mutta yhä useammin käytetään myös aivoselkäydinnesteen (CSF)) amyloidi-beta-peptidin mittaamista kliinisissä kokeissa ja yhteyksissä. Monien proteiini- ja peptidi-biomerkitsijöiden kyseessä ollessa kvantitatiivinen määrittäminen suoritetaan tavallisesti vasta-aineisiin perustuvilla tekniikoilla kuten ELISA:lla. Kuitenkin näiden immunologisten menetelmien hankaluutena on Amyloidi-beta-pitoisuuksien mittauksissa havaitut suuret vaihtelut, mikä haittaa sen käyttämistä diagnostisena merkitsijänä.

Tämän väitöskirjan tarkoituksena oli kehitellä vasta-aineista riippumaton menetelmä, jolla voidaan kvantifioida absoluuttisesti ihmisen aivoselkäydinnesteen Amyloidi-beta (mitata sen absoluuttinen määrä) ja jossa ei tarvitse ottaa huomioon spesifisyys ja toistettavuusnäkökohtia, joita vasta-aineperusteiseen kvantifioimiseen liittyy. Metodi perustuu kiinteän faasin uuttamiseen (SPE) ja nestekromatografia (LC) - tandem mass spectrometry (MS/MS) -menetelmään. Internaalisina standardeina käytettiin stabiililla isotoopilla merkattuja Abeta- peptideitä, joiden avulla voitiin mitata absoluuttiset määrät. Metodi on testattu piloottitutkimuksessa AD-potilaiden ja kontrollien aivoselkäydinnestenäytteistä.

Kuten odotettiinkin oli AD potilaiden aivoselkäydinnesteen 42-aminohappoinen Abeta-variantti (1-42), määrältään alentunut verrattuna kontrolleihin. Tulokset olivat samanlaisia, joita konventionellilla ELISA- menetelmällä on saatu, ja vielä paremmin ryhmät saatiin erottumaan toisistaan, kun käytettiin suhdetta Abeta (1-42)/Abeta(1-40).

Sitten selvitettiin, antaisiko vasta-aineista riippumaton menetelmä samanlaisia tuloksia eri tutkimuskeskuksista ja aloitettiin laboratorioitten välinen tutkimus, mihin sisällytettiin kolme laboratoriota, jotka käyttivät samaa LC-MS/MS-menetelmää. Tulokset osoittivat hyvää yhdenmukaisuutta ja vahvistettujen referenssimateriaalien (CRM) tärkeys korostui, jolloin laboratorioitten ja MS-määristysten täsmääväisyys edelleen paranisi. Metodia optimoitiin edelleen ja muokattiin päteväksi ja sitten se julkaistiin referenssin mittausprosessin (RMP) kandidaattina . Tarvitaan tällaista RMP:tä asetettaessa arvo CRM:lle, jota taas käytetään "kultaisena standardina" harmonisoitaessa aivoselkäydinnesteen Abeta mittauksia.

Sitten haluttiin selvittää, olisiko ihmisen plasmassakin iso joukko Abeta- peptidejä niiden lisäksi, mitä aivoselkäydinnesteestä on löydettävissä, nim. Abeta (1-38), Abeta (1-40) ja Abeta (1-42). Tähän tarkoitukseen kehiteltiin immunosaostukseen perustuva metodi, jolla voidaan rikastaa Abeta-peptidejä. (MALDI-TOF)MS- menetelmällä havaittiin toistettavasti kuusitoista N- ja C-terminaalisesti lyhentyneitä Abeta-peptidejä. Vaikka kvantitatiivinen määrittäminen käyttämällä LC-MS/MS menetelmää peptideistä Abeta (1-38), Abeta (1-40) ja Abeta (1-42) ei osoittanut mitään liittymää AD-tautiin, metodi saattaisi kuitenkin olla hyödyllinen kliinisissä lääkeainekokeissa, jotka koskevat prekursoriproteiinin (APP) prosessoitumista tai Abeta-homeostaasia.

Yhteenvetona: Abeta(1-42)-peptidin absoluuttisen määrän mitaaminen käyttämällä tätä kehiteltyä LC-MS-MS- metodia voidaan kiertää ne ongelmat, joita liittyy vasta-aineisiin perustuviin menetelmiin. Tällä hetkellä metodia on pidettävä muodollisena vahvistuksena kuten referenssin mittausprosessina (RMP) määriteltäessä Abeta(1-42) peptidin absoluuttista pitoisuutta vahvistetussa referenssimateriaalissa (CRM) harmonisoitaessa aivoselkäydinnesteen Abeta (1-42)peptidin mittatuksia eri tekniikoilla ja analyyttisillä ohjelmilla.

torsdag 15 oktober 2015

IL-1A polymorfismi ja AD

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17257626

2007 Feb 27;80(12):1152-6. Epub 2006 Dec 23.

C/T conversion alters interleukin-1A promoter function in a human astrocyte cell line.

Wei X¹, Chen X, Fontanilla C, Zhao L, Liang Z, Dodel R, Hampel H, Farlow M, Du Y.

Abstract

Recently, association of an interleukin-1A promoter polymorphism (-889, thymine/thymine (T/T)) with Alzheimer's disease was reported, suggesting that this cytokine may play an important role in disease development. To understand the mechanism underlying the interleukin-1A promoter's role in Alzheimer's disease, a study comparing promoter function of an interleukin-1A polymorphism was performed in the SVG astroglia cell line. The effects of thymine and cytosine on transcriptional activity of the interleukin-1A promoter were analyzed by testing luciferase-reporter activity in transfected SVG cells. Our results demonstrate that cytosine/thymine conversion increases activity of the interleukin-1A promoter in SVG cells. Both sodium salicylate and lovastatin are able to block induced promoter activities in astroglial cells. Induced promoter activity by the polymorphism (T/T) may result in the upregulation of interleukin-1alpha protein and "cytokine cycle" amplification, which may promote disease development.

PMID:: 17257626; [PubMed - indexed for MEDLINE]
PMCID:: PMC1850933

Free PMC Article

Sidor

Leta i den här bloggen

Bloggintresserade

Bloggarkiv

Om mig

onsdag 11 november 2015

Amyloidin edeltäjäpeptidin (APP) metabolian selitys vuonna 2015 J Panneen väitöskirjan mukaan)

Miten normaalin APP:n Abeta-jakso muodostuuu ongelmaksi?

Miten Alzheimerin tauti diagnosoidaan ( J Panneen väitöskirjan johdannosta)

AD diagnoosin tekoperusteet ovat:

lördag 7 november 2015

Irlanninsammal, Chondrus Crispus ja Abeta-toksisuus

KEYWORDS:

fredag 6 november 2015

Väitöskirja: Abeta-peptidin uusi kvantitatiivinen mittaustekniikka. Täsmennystä diagnostiikkaan.

Josef Pannee. Mass spectrometric quantification of amyloid-beta in cerebrospinal fluid and plasma- Implication for Alzheimer´s disease.

torsdag 15 oktober 2015

IL-1A polymorfismi ja AD

C/T conversion alters interleukin-1A promoter function in a human astrocyte cell line.

Abstract

tisdag 13 oktober 2015

Hakusana DNA repair mechanism in neurone

Items: 1 to 20 of 166

Mitokondrioitten autofagosytoosi

Autophagocytosis of mitochondria is prominent in Alzheimer disease.

Abstract

Sidor

Leta i den här bloggen

Bloggintresserade

Bloggarkiv

Om mig

onsdag 11 november 2015

Amyloidin edeltäjäpeptidin (APP) metabolian selitys vuonna 2015 J Panneen väitöskirjan mukaan)

Miten normaalin APP:n Abeta-jakso muodostuuu ongelmaksi?

Miten Alzheimerin tauti diagnosoidaan ( J Panneen väitöskirjan johdannosta)

AD diagnoosin tekoperusteet ovat:

lördag 7 november 2015

Irlanninsammal, Chondrus Crispus ja Abeta-toksisuus

KEYWORDS:

fredag 6 november 2015

Väitöskirja: Abeta-peptidin uusi kvantitatiivinen mittaustekniikka. Täsmennystä diagnostiikkaan.

Josef Pannee. Mass spectrometric quantification of amyloid-beta in cerebrospinal fluid and plasma- Implication for Alzheimer´s disease.

torsdag 15 oktober 2015

IL-1A polymorfismi ja AD

C/T conversion alters interleukin-1A promoter function in a human astrocyte cell line.

Abstract

tisdag 13 oktober 2015

Hakusana DNA repair mechanism in neurone

Items: 1 to 20 of 166

Page of 9

Mitokondrioitten autofagosytoosi

Autophagocytosis of mitochondria is prominent in Alzheimer disease.

Abstract