Ranvierin nodus ja paranodaali junktio. Juxtaparanodaalidomeeni

Löysin kuvan jossa  Ranvierin noduksen ja  juxtaparanodaalin domaanin  jonikanavat ovat kuvattu. Hakusanana pidin CASPR2, joka kuuluu paranodaaliseen alueeseen  tässä  Ranvierin noduksen kuvauksessa.  Löysin CASPR2  proteiinia esittävän kuvan.





https://medicalxpress.com/news/2014-11-built-paranodal-junction-high-nerves.html
Gliabeurobiologiankirjasta kirjoitan sitaatin muistiin tuosta kohtaa kun myeliinituppi loppuu ja Ranvierin nodus kohta alkaa.
" As the myelin sheath becomes compacted, the lateral  sytoplasmic ridges stack upon  each other  to form the paranodal region.  At this time CASPR/paranodin/ contactin-complexes in the axolemma interact with  NF155 in the glial membrane to form septate-like  junctions. Intracellular junctions between the paranodal loops involve connexins
The paranodal junctions anchor  the glial membrane to the  axolemma, and serve as barrier for stopping the apaprent movement of juxtaparanodal components. The precise mechanism of the juxtaparanodal accumulation of kalium channels remains to be determined , but involcs CASPR2 and TAG1."

Löytyi myös hyviä kuvia, missä näkyy nodus alue, paranodaalialua ja juxtaparanodaalialue.
Nodusalueessa on runsaasti natriumkanavia (Nav)  ja juxtaparanodaalisessa on taas kaliumkanvaia. kun taas välissä oleva  paranodaali kohta lähinnä  toimii  struktuurin ylläpitäjänä ja stabiloijana kun myeliinikalvot tekevät   septaalisen  liittymän aksonin kalvoon.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627303006287

Perifeerinen GLIASOLU. Schwannin soluista

Schwannin soluja on neljä tyyppiä perifeerisessä hermostossa.
1.myelinoivat Schwannin solut
2. myelinoimattomat Schwannin solut
3. perisynaptiset Schwannin solut  neuromuskulaarisessa liitoksessa
4. terminaaliset Schwanninsolujen kaltaiset solut sensorisissa neuriiteissa

Kaikki neljä tyyppiä Schwannin solua  saa alkunsa  neuraalipoimusta ja kehityksen aikana niitä migroituu axoneja pitkin. Jatkuva aksonikontakti   on erityisen tärkeä, koska Schwannin solujen edeltäjäsolut kuolevat, jos tuo kontakti katoaa. Kehityksen edistyessä  prekursorisolut muuttuvat epäkypsiksi Schwannin soluiksi, ja ne taas pystyvät  pysymään elossa ilman aksoniakin. .  Epäkypsät Schwannin solut liittäytyvät kutienkin  lähimpiin aksoneihin, joille  ne sitten  alkavat  muodostaa tuppea.

Schwannin  soluista ne, jotka ovat liittyneet läpimitaltaan   1 um:n - yli 1 um:n kokoisiin  aksoneihin, alkavat tuottaa myeliiniä ja muodostaa internodaalisia (solmukkeiten välisiä)  myeliinisegmenttejä; näiden  Schwannin solujen ja aksonien kesken vallitsee suhde 1:1.

Ohuempiin aksoneihin liittyneet Schwannin solut eivät muodosta myeliiniä, vaan tuottavat ainoastaan kalvotuppea axonikimpun ympärille jasiten  ne  erottavat axoneita toisistaan  hermojuosteen sisällä.

Vielä on tuntematon seikka, miten Schwannin solun kohtalo  säätyy, mutta kuten oligodendrosyyteilläkin niilläkin  on todennäköistä,  että säätelytekijät tuottuvat aksonista käsin ja aksonien erilaiset kaliiperit voivat  aiheuttaa erilaisia   Schwannin soluille tarkoitettuja signaaleja.

Myelinoivat Schwannin solut osallistuvat myös Ranvierin solmukkeiden  muodostumiseen ja niistä lähtee multippeleita perinodaalisia ulokkeita, jotka täyttävät solmukkeen kohdan myeliiniaukon (nodal gap).

 Perinodaalit ulokkeet ovat keskenään yhteydessä gap-junktioilla, joita konneksiinit muodostavat (connexin32, Cx32). ( Kuusi konneksiinia muodostavat pienen putkimaisen  rakennelman- (tulee miltei mieleen ne lasten korviin asetetut putket kun hoidetaan otiitteja- joiden  tehtävänä on ilmastoida keskikorvaa pienen putkiaukon kautta ja tasoittaa paine) .
 Siis nämä  aivogliasolujen konneksonin tekevät  aukon kahden  gliasolun välillä siten että  voi kaksi tällaista putkea  asettuu päikkäin, jotein sisälle tulee yhdistävä putki ja pikkuiset molekyylit pääsevät vapaasti läpi. Nämä ovat  konneksoneja nimeltään.  Yhdessä täydellisessä konneksonissa on siis 12 konneksiinia  ja kaksi hemikonneksonia. Näitä on erittäin paljon ja niiden välityksellä gliasolukko muodostaa  funktionaalisen syncytiumin.  Otan tästä ihmerakennelmasta eriksen suomennoksen: Gap junction. Suomalainen termi on aukkoliitos).

 Perinodaalit ulokkeet muodostavat  solmukkeen välikohdan  (nodal gap) aineksen ja ne osallistuvat  jonien mikromiljöön   säätelyyn noduksen ympäristössä ja todennäköisimmin  Schwannin solun ja aksonin vuorovaikutukset ovat tärkeitä natriumkanavien  klustereille näissä solmukkeissa ja  stabiloimassa nodaalista aksonikalvorakennetta.

LÄHDE: Alexei Verkhratsky et Arthur Butt. Glial neurobiology A Textbook.  Schwann cells. P. 27-8.

Kupari ja myeliini. Ranvierin nodus . Perifeerinen hermo.

Tässä koetan löytää tehtävää prioniproteiinille myeliinin ylläpidossa . AD taudissa sanotaan olevan "puutetta kuparista" mutta arvelen että tuollainen raskasmetalli vain sijaitsee jossain väärässä paikassa eikä tule laboratoriokoeputkeen havaittavaksi.
Siis otan kohteeksi Ranvierin noduksen ja sen kuparin. Löytyy tällaista
 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2990.1976.tb00520.x/abstract

:Perifeerisissä hermoissa Ranvierin nodukset littyvät mukopolysakkarideihin, jotka pystyvät sitomaan erilaisia kationeja. Tässä tutkimuksessa on määritelty Ranvierin noduksen kationien sitomiskykyjä demyelinisaatiossa ja remyelinisaatiossa. perineuraalisella alueella.
KUPARIJONIN SITUTUMISEN KOHTA  visualisoituu tiivinä ferrosyanidisakkana ja tätä saatettiin koe-eläimen N peroneuksesta  siten tutkia tarkemmin. .
 Normaalissa hermossa  saostuma esiintyi nodaalisessa  aksonikohdassa ja paranodaalisen aksonikohdan reunamilla. Ennen kuin hermo alkoi demyelinisoitua, se menetti kuparia. Myeliinin fagosytoiduttua ja  aksonin ollessa paljaana demyelinisoituna , hermoon  ei saostunut  kuparin merkitsijää, mutta myeliinittömän alueen  reunoilla olevissa  vielä normaaleissa noduksissa oli kuparia.
Kun remyelinisaatio alkoi, merkitsijää alkoi saostua  vastamuodostuneisiin  nodaalisiin ja paranodaalisiin alueisiin ja interfaasiin säilyneen   ja remyelinisoituvan internodaalisen alueen välille. Kuparin merkitsijän tiheys nousi kun myeliini paksuni. Nämä löydöt osoittavat, että  vakavasti  myeliiniä menettäneet alueet  menettävät kyvyn sitoa kuparia,demyelinisoitu alue ei sido kuparijoneja,  remyelinisoituvat säikeet sitovat kuparijoneja vastamuodostuneissa noduksissa ja Schwannin solut vastaavat nodaalisten mukopolysakkaridien tuotosta.

 Before demyelination, severely beaded fibres sited within the perineurial window displayed a reduction or a loss of nodal precipitate. During the period of myelin phagocytosis and demyelination, precipitate was absent throughout the denuded axon but present at adjacent, uninvolved nodes. At the commencement of remyelination, precipitate appeared at the newlycreated nodal and paranodal regions and at interfaces between preserved and remyelinating internodes. The density increased with myelin thickening. These findings indicate: (1) severely beaded regions lose their normal binding property before undergoing demyelination, (2) demyelinated regions do not bind copper ions, (3) remyelinating fibres bind copper ions at newly-created nodes and (4) Schwann cells are responsible for the production of nodal mucopolysaccharides.

Kupari ja myeliini. Ranvierin nodus . Perifeerinen hermo.

Tässä koetan löytää tehtävää prioniproteiinille myeliinin ylläpidossa . AD taudissa sanotaan olevan "puutetta kuparista" mutta arvelen että tuollainen raskasmetalli vain sijaitsee jossain väärässä paikassa eikä tule laboratoriokoeputkeen havaittavaksi.
Siis otan kohteeksi Ranvierin noduksen ja sen kuparin. Löytyy tällaista
 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2990.1976.tb00520.x/abstract

:Perifeerisissä hermoissa Ranvierin nodukset littyvät mukopolysakkarideihin, jotka pystyvät sitomaan erilaisia kationeja. Tässä tutkimuksessa on määritelty Ranvierin noduksen kationien sitomiskykyjä demyelinisaatiossa ja remyelinisaatiossa. perineuraalisella alueella.
KUPARIJONIN SITUTUMISEN KOHTA  visualisoituu tiivinä ferrosyanidisakkana ja tätä saatettiin koe-eläimen N peroneuksesta  siten tutkia tarkemmin. .
 Normaalissa hermossa  saostuma esiintyi nodaalisessa  aksonikohdassa ja paranodaalisen aksonikohdan reunamilla. Ennen kuin hermo alkoi demyelinisoitua, se menetti kuparia. Myeliinin fagosytoiduttua ja  aksonin ollessa paljaana demyelinisoituna , hermoon  ei saostunut  kuparin merkitsijää, mutta myeliinittömän alueen  reunoilla olevissa  vielä normaaleissa noduksissa oli kuparia.
Kun remyelinisaatio alkoi, merkitsijää alkoi saostua  vastamuodostuneisiin  nodaalisiin ja paranodaalisiin alueisiin ja interfaasiin säilyneen   ja remyelinisoituvan internodaalisen alueen välille. Kuparin merkitsijän tiheys nousi kun myeliini paksuni. Nämä löydöt osoittavat, että  vakavasti  myeliiniä menettäneet alueet  menettävät kyvyn sitoa kuparia, demyelinisoitu alue ei sido kuparijoneja,  remyelinisoituvat säikeet sitovat kuparijoneja vastamuodostuneissa noduksissa ja Schwannin solut vastaavat nodaalisten mukopolysakkaridien tuotosta.

 Before demyelination, severely beaded fibres sited within the perineurial window displayed a reduction or a loss of nodal precipitate. During the period of myelin phagocytosis and demyelination, precipitate was absent throughout the denuded axon but present at adjacent, uninvolved nodes. At the commencement of remyelination, precipitate appeared at the newlycreated nodal and paranodal regions and at interfaces between preserved and remyelinating internodes. The density increased with myelin thickening. These findings indicate: (1) severely beaded regions lose their normal binding property before undergoing demyelination, (2) demyelinated regions do not bind copper ions, (3) remyelinating fibres bind copper ions at newly-created nodes and (4) Schwann cells are responsible for the production of nodal mucopolysaccharides.