Visar inlägg med etikett GLu erginen integraatio. Visa alla inlägg
Visar inlägg med etikett GLu erginen integraatio. Visa alla inlägg
torsdag 5 maj 2011
lördag 2 oktober 2010
Toivon kovasti , että ymmärtämys glutamaatin merkityksestä selviää
Glutamiinihappo (E) on tavallinen struktuuriaminohappo kuten parikymmentä muutakin ihmiskehossa. Mutta struktuuriaminohappotehtävänsä ohellä sillä on paljon muitakin funktioita . Se on osana metabolisissa sykleissä ja se avustaa typen käsittelyssä koska siihen voi lisätä (Glutamiini, Q) ja siitä voi ottaa typpeä eri tarkoituksiin. Kun siitä pilkkoutuu aminotyppeä irti, vapautuu sidosenergiaa, joka voidaan ahtaissa soluolosuhteissa käyttää energiaksi. Näitä ahtaita olosuhteita on aivosolussa ja insuliinia tuottavissa harmaissa saarekkeissa. Myös munuainen käyttää glutamaattijärjestelmää.
Glutamaattisyklin toimiminen ihmisen soluissa on aivan välttämätöntä, jotta ylipäätänsä voi olla olemassa. Glutamaatti on geenistön koodaama ja rakentama aminohappo. Glutamaattijärjestelmä on DNA:n ohjelmoima synteesiä ja kataboliaa myöten.
Glutamaatti EI ole niitä"essentiellejä" aminohappoja, joita pikantisti DNA-rakenteemme kunnossapitoon tarvitsee hieman päivittäisessä ravinnossa, tiettyjä määriä, koska DNA ei sisällä niiten synteesiohjelmia ja hajoitusohjelmatkin voivat olla vajaat.
(saminohapot ja suositukset: Tryptofaania puoli grammaa, fenylalaniinia 2.2 grammaa, lysiiniä 1.6 grammaa, treoniiniä yksi gramma, valiinia 1.6 grammaa, metioniinia 2.2. grammaa, leusiinia 2.2 grammaa, isoleusiinia 1.4 grammaa yhteensä noin 12. 7 grammaa, mutta vähintäin puolet jokaista eli yhteensä 6. 35 grammaa näistä).
Glutamaattia syntetisoituu tuntuvia määriä maksassa ja suolistossa ja sen sykli toimii eri soluissa ja mitokondrioissa, aivossa, munuaisessa, maksassa, suolessa.
Kuva Glutamaatti-GABA syklistä on ehkä hyvä ottaa tässä esiin. Tämä on harmaan aivosolun toiminnan edellytys.
Aivot toimivat ensinnäkin kuin suuri rauhanen ja tuottaa paljon peptidejä, hormoneja ja hermonvälittäjäaineita mm aminohappoja, mutta aivot toimivat myös bioelektrisesti ja erilaisista aminohapoista käsin- erittäin sofistisesti- se saa kehkeytettyä jonivirtoja, jotka ovat positiivisia tai negatiivisia.
Glu aiheuttaa positiivista virtaa seuraavaan neuroniin ja GABA negatiivista. Positiivisuutta kantaa Na+, Ca++ ja negatiivisuutta Cl- tässä hermosignaaliyhteydessä.
http://www.bioscience.org/1998/v3/d/palmada/d701-718.htm
Tässä hyvässä lähdeartikkelissa on kuva numero 4. Se on erittäin selkeä ja hyvä kuva.
Keskellä oleva solu on astrosyytti( gliasolu). Glia solu ei ole sellainen tavallinenimpulssia generoiva hermosolu vaan se hoitaa läheisiä neuronisoluja ja tekee niille glutamiinia, jossa on kaksi tyyppiryhmää. Glutamiini (Q) ei ole stimulaatiota aiheuttava aminohappo, päinvastoin, kun se virtaa ulos astrosyytistä ja koettaa mennä neuroniin sen mukana tulee myös kaliumia ja tämä on sellainen hiljainen tapahtuma. Tietysti vaikuttaa neuronin sisäisen varauksen nousemista, mutta ei aiheuta signaalin liikkeellelähtöä.
Kaliumin sisäpitoisuus neuroneissa pitää olla aika hyvä sillä kalium K+ ja kloridi Cl- vastaavat siitä taustapotenssissa, mikä aivojen ajattelulla on ja niistä tulee myös aivojen neuronaalista verkostoa ympäröivään endoliquoriin eräänlainen tietty patterinestepitoisuus, mikä on eräänlaista herkkyyttä ottaa signaaleita vastaan. Jos näistä joneista olisi puutetta jopa EEG olisi vaimea ja ihminen aivoperäisesti väsynyt.
Niin, siis kun glutamiini menee neuroniin, oli se Glu erginen tai GABA-erginen neuroni, se käsitellään neuronissa olevilla entsyymeillä sen neuronin entsyymijärjestelmässä ja siitä tehdään joko glutamaattia Glu-ergisessä neuronissa, joita on 100 biljoonaa tai muunnetaan aivan de karboksylaatiolla GABA-muotoon asti GABA-ergisessä neuroneissa, joita on 10 biljoonaa.
Tässä on ajattelulle sitten resursseja lähteä vyörymään bioelektriseksi impulssiksi, kun jostain aktivaatiosta vapautuu glutamiinihappoa tai GABA synapsirakoon tai extrasynaptiseen sivutilaan ja siellä sattuu asettumaan eri reseptoreihin.
Mutta tässä en jatka tätä neuronaalista verkkoa vaan pyydän katsomaan kolmea edellista artikkelia, jossa pohditaan interneuronitasoa.
Tässä ajattelin aluksi vain tällaista kysymyksen asettelua:
KOSKA glutamiini on ihmisen geenistön rajoissa kehossa syntyvä aminohappo, mitä vaatimuksia on keholla, että glutamiinitäydennystä tulee ravinnossa. Miten paljon ihmisen ruoassa tulisi olla ravintoperäistä glutamiinia?
Toinen asia on vain toteamus. Pohjoismaissa ihmisten viljaperärinen ravinto antaa muhkeat määrät glutamiinia. Glutamiini( Q) ja glutamaatti (E) lasketaan elintarviketaulukoissa summanaan, koska ne kehossa muuttuvat helposti toisikseen ja niitten merkki on Z.
Glutamiinin määrä vehnää syövissä maissa on huikea.
Jos ei käytää kotimaisia viljoja vuosittainen glutamiinin saanti on ainakin o,5- 1 kiloa matalampi kuin niillä, jotka käyttävät niitä.
Siis jos nyt ottaa puoli kiloa glutamiinia(Q) tai glutamiinihappoa(E) tässä puheeksi , se on mikrogrammoina 500 000 000 mikrogrammaa - kehossa tämä glutamiini on excitatorinen aminohappo ja sen toiminnalliset pitoisuudet mainitaan mm nano grammoina tuolla neuronien maailmassa.
Ja, mitäs tässä nyt sitten tästä enempää.
Että soluenergiaa on kun käyttää gluteenipitoista viljaa. Gluteenissa on hyvin paljon Q- aminohappoa.
Glutamaattisyklin toimiminen ihmisen soluissa on aivan välttämätöntä, jotta ylipäätänsä voi olla olemassa. Glutamaatti on geenistön koodaama ja rakentama aminohappo. Glutamaattijärjestelmä on DNA:n ohjelmoima synteesiä ja kataboliaa myöten.
Glutamaatti EI ole niitä"essentiellejä" aminohappoja, joita pikantisti DNA-rakenteemme kunnossapitoon tarvitsee hieman päivittäisessä ravinnossa, tiettyjä määriä, koska DNA ei sisällä niiten synteesiohjelmia ja hajoitusohjelmatkin voivat olla vajaat.
(saminohapot ja suositukset: Tryptofaania puoli grammaa, fenylalaniinia 2.2 grammaa, lysiiniä 1.6 grammaa, treoniiniä yksi gramma, valiinia 1.6 grammaa, metioniinia 2.2. grammaa, leusiinia 2.2 grammaa, isoleusiinia 1.4 grammaa yhteensä noin 12. 7 grammaa, mutta vähintäin puolet jokaista eli yhteensä 6. 35 grammaa näistä).
Glutamaattia syntetisoituu tuntuvia määriä maksassa ja suolistossa ja sen sykli toimii eri soluissa ja mitokondrioissa, aivossa, munuaisessa, maksassa, suolessa.
Kuva Glutamaatti-GABA syklistä on ehkä hyvä ottaa tässä esiin. Tämä on harmaan aivosolun toiminnan edellytys.
Aivot toimivat ensinnäkin kuin suuri rauhanen ja tuottaa paljon peptidejä, hormoneja ja hermonvälittäjäaineita mm aminohappoja, mutta aivot toimivat myös bioelektrisesti ja erilaisista aminohapoista käsin- erittäin sofistisesti- se saa kehkeytettyä jonivirtoja, jotka ovat positiivisia tai negatiivisia.
Glu aiheuttaa positiivista virtaa seuraavaan neuroniin ja GABA negatiivista. Positiivisuutta kantaa Na+, Ca++ ja negatiivisuutta Cl- tässä hermosignaaliyhteydessä.
http://www.bioscience.org/1998/v3/d/palmada/d701-718.htm
Tässä hyvässä lähdeartikkelissa on kuva numero 4. Se on erittäin selkeä ja hyvä kuva.
Keskellä oleva solu on astrosyytti( gliasolu). Glia solu ei ole sellainen tavallinenimpulssia generoiva hermosolu vaan se hoitaa läheisiä neuronisoluja ja tekee niille glutamiinia, jossa on kaksi tyyppiryhmää. Glutamiini (Q) ei ole stimulaatiota aiheuttava aminohappo, päinvastoin, kun se virtaa ulos astrosyytistä ja koettaa mennä neuroniin sen mukana tulee myös kaliumia ja tämä on sellainen hiljainen tapahtuma. Tietysti vaikuttaa neuronin sisäisen varauksen nousemista, mutta ei aiheuta signaalin liikkeellelähtöä.
Kaliumin sisäpitoisuus neuroneissa pitää olla aika hyvä sillä kalium K+ ja kloridi Cl- vastaavat siitä taustapotenssissa, mikä aivojen ajattelulla on ja niistä tulee myös aivojen neuronaalista verkostoa ympäröivään endoliquoriin eräänlainen tietty patterinestepitoisuus, mikä on eräänlaista herkkyyttä ottaa signaaleita vastaan. Jos näistä joneista olisi puutetta jopa EEG olisi vaimea ja ihminen aivoperäisesti väsynyt.
Niin, siis kun glutamiini menee neuroniin, oli se Glu erginen tai GABA-erginen neuroni, se käsitellään neuronissa olevilla entsyymeillä sen neuronin entsyymijärjestelmässä ja siitä tehdään joko glutamaattia Glu-ergisessä neuronissa, joita on 100 biljoonaa tai muunnetaan aivan de karboksylaatiolla GABA-muotoon asti GABA-ergisessä neuroneissa, joita on 10 biljoonaa.
Tässä on ajattelulle sitten resursseja lähteä vyörymään bioelektriseksi impulssiksi, kun jostain aktivaatiosta vapautuu glutamiinihappoa tai GABA synapsirakoon tai extrasynaptiseen sivutilaan ja siellä sattuu asettumaan eri reseptoreihin.
Mutta tässä en jatka tätä neuronaalista verkkoa vaan pyydän katsomaan kolmea edellista artikkelia, jossa pohditaan interneuronitasoa.
Tässä ajattelin aluksi vain tällaista kysymyksen asettelua:
KOSKA glutamiini on ihmisen geenistön rajoissa kehossa syntyvä aminohappo, mitä vaatimuksia on keholla, että glutamiinitäydennystä tulee ravinnossa. Miten paljon ihmisen ruoassa tulisi olla ravintoperäistä glutamiinia?
Toinen asia on vain toteamus. Pohjoismaissa ihmisten viljaperärinen ravinto antaa muhkeat määrät glutamiinia. Glutamiini( Q) ja glutamaatti (E) lasketaan elintarviketaulukoissa summanaan, koska ne kehossa muuttuvat helposti toisikseen ja niitten merkki on Z.
Glutamiinin määrä vehnää syövissä maissa on huikea.
Jos ei käytää kotimaisia viljoja vuosittainen glutamiinin saanti on ainakin o,5- 1 kiloa matalampi kuin niillä, jotka käyttävät niitä.
Siis jos nyt ottaa puoli kiloa glutamiinia(Q) tai glutamiinihappoa(E) tässä puheeksi , se on mikrogrammoina 500 000 000 mikrogrammaa - kehossa tämä glutamiini on excitatorinen aminohappo ja sen toiminnalliset pitoisuudet mainitaan mm nano grammoina tuolla neuronien maailmassa.
Ja, mitäs tässä nyt sitten tästä enempää.
Että soluenergiaa on kun käyttää gluteenipitoista viljaa. Gluteenissa on hyvin paljon Q- aminohappoa.
jatkuu..Glutaminerginen hermotus. Interneuroni ja pyramidaalisolu. NMDAr
Glutaminergisen hermojärjestelmän alueelta jälleen pientä tiedon laajenemaa.
Tässä väitöstyössä mainitaan myös erikseen mihin kohtaan vaikuttaa memantine molekyyli, joka kuuluu Alzheimerin taudin lääkeaineisiin.
LÄHDE: Ilse Riebe. Differences in glutamatergic transmission unto interneurons and pyramidal cells of the rat hippocampus. University of Gothenburg (20109 ISBN978- 91- 628-8152-8
Suomennan abstraktista ja myös muusta sisällöstä hieman.
(Abstrakti suomennettu edelllä)
Tutkija kirjoitaa näin:
Tonic excitation via extrasynaptic NMDAr has been less studied.
Interneurons have larger tonic NMDAr mediated currents at negative membrane potentials than pyramidal cells.
These tonic NMDAr mediated currents were inhibited to 50% of control by 10 uM of the NMDAreceptor open channel blocker MEMANTINE, a medicine used in Alzheimer disease.
NMDA receptors
are present in the neuronal membrane either extrasynaptically OR clustered in the postsynaptic membrane= synaptic NMDA receptor.(Lau et Zukin, 2007; Croc et al. 2009) .
Extrasynapic NMDAr have been shown to open as a consequence of glutamate spill over from synapses during bursts of synaptic activation (Arnth, Jense et al. 2002).
CA1 pyramidal cells.
They can also be tonically activated by ambient concentration of agonists (Sak et al. 1989).
NMDAr open channel blockers are used clinically for treatment of Alzheimer disease or experimentally as a made model of schizophrenia(Gaspar et al 2003).
Memantine = magnesium mimicking, readily reversible open channel blocker of the NMDA receptor channel.It is said to improve kognitition function in Alzheimer disease (Parsons et al. 2007) How is it possible such a paradox, because NMDAr are necessary for the induction of LT synaptic plasticity.
...
This low concentration of Memantine did not affect synaps i NMDAr mediated responses neither in interneurons, nor in pyramidal cells.
Memantine 10 uM reduces the disynaptic/PSC in pyramidal cells
and increased the magnitude of population spike so that tonically active extrasynaptic NMDAr contribute to intrinsic excitation, particularly in interneurons,
and that these NMDArs are specifically targeted by low doses of NMDAr open channel blockers.
Possible low concentration of NMDAr antagonists disinhibit glutamateergic principal cells This facilitates LTP induction. (1983).
It has been speculated that synaptic NMDAr on GABAergic interneurons are more suspectible to these antagonists than synaptic NMDArs on principal cells (Lisman 2008).
(There i no evicence about this).
Or:
The extrasynaptic NMDAr are more sensitive to these antagonists than synaptic receptors are and they are expressed on higher density on interneurons than on principal cells.
Recent studies have indicated that the GABAergic interneurons express tonically active extrasynaptical NMDAr of both physiological and pathophysiological importance ( Look the article Mann et Mode 2010; Milnerwood et al.)
Tässä väitöstyössä mainitaan myös erikseen mihin kohtaan vaikuttaa memantine molekyyli, joka kuuluu Alzheimerin taudin lääkeaineisiin.
LÄHDE: Ilse Riebe. Differences in glutamatergic transmission unto interneurons and pyramidal cells of the rat hippocampus. University of Gothenburg (20109 ISBN978- 91- 628-8152-8
Suomennan abstraktista ja myös muusta sisällöstä hieman.
(Abstrakti suomennettu edelllä)
Tutkija kirjoitaa näin:
Tonic excitation via extrasynaptic NMDAr has been less studied.
Interneurons have larger tonic NMDAr mediated currents at negative membrane potentials than pyramidal cells.
These tonic NMDAr mediated currents were inhibited to 50% of control by 10 uM of the NMDAreceptor open channel blocker MEMANTINE, a medicine used in Alzheimer disease.
NMDA receptors
are present in the neuronal membrane either extrasynaptically OR clustered in the postsynaptic membrane= synaptic NMDA receptor.(Lau et Zukin, 2007; Croc et al. 2009) .
Extrasynapic NMDAr have been shown to open as a consequence of glutamate spill over from synapses during bursts of synaptic activation (Arnth, Jense et al. 2002).
CA1 pyramidal cells.
They can also be tonically activated by ambient concentration of agonists (Sak et al. 1989).
NMDAr open channel blockers are used clinically for treatment of Alzheimer disease or experimentally as a made model of schizophrenia(Gaspar et al 2003).
Memantine = magnesium mimicking, readily reversible open channel blocker of the NMDA receptor channel.It is said to improve kognitition function in Alzheimer disease (Parsons et al. 2007) How is it possible such a paradox, because NMDAr are necessary for the induction of LT synaptic plasticity.
...
This low concentration of Memantine did not affect synaps i NMDAr mediated responses neither in interneurons, nor in pyramidal cells.
Memantine 10 uM reduces the disynaptic/PSC in pyramidal cells
and increased the magnitude of population spike so that tonically active extrasynaptic NMDAr contribute to intrinsic excitation, particularly in interneurons,
and that these NMDArs are specifically targeted by low doses of NMDAr open channel blockers.
Possible low concentration of NMDAr antagonists disinhibit glutamateergic principal cells This facilitates LTP induction. (1983).
It has been speculated that synaptic NMDAr on GABAergic interneurons are more suspectible to these antagonists than synaptic NMDArs on principal cells (Lisman 2008).
(There i no evicence about this).
Or:
The extrasynaptic NMDAr are more sensitive to these antagonists than synaptic receptors are and they are expressed on higher density on interneurons than on principal cells.
Recent studies have indicated that the GABAergic interneurons express tonically active extrasynaptical NMDAr of both physiological and pathophysiological importance ( Look the article Mann et Mode 2010; Milnerwood et al.)
fredag 1 oktober 2010
Glutaminerginen hermotus. Interneuroni ja pyramidaalisolu.
Glutaminergisen hermojärjestelmän alueelta jälleen pientä tiedon laajenemaa.
Tässä väitöstyössä mainitaan myös erikseen mihin kohtaan vaikuttaa memantine molekyyli, joka kuuluu Alzheimerin taudin lääkeaineisiin.
LÄHDE: Ilse Riebe. Differences in glutamatergic transmission unto interneurons and pyramidal cells of the rat hippocampus. University of Gothenburg (20109 ISBN978- 91- 628-8152-8
Suomennan abstraktista ja myös muusta sisällöstä hieman.
Abstrakti
In the human brain there are about 100 billion excitatory glutamatergic neurons and 10 billion inhibitory GABA-ergic neurons.
Ihmisen aivoissa on noin 100 miljardia glutamaattiergistä hermosolua ja 10 miljardia GABA-ergistä hermosolua.
During development, these neurons are synaptically wired together into neural networks, functionally prepared to perform the full register of brain functions, and to learn from experiences.
Kehityksen kuluessa nämä neuronit tekevät synaptisia kytkeytymisiä ja muodostavat neuronaalisen verkoston ja tulevat toiminnallisesti valmiiksi suorittamaan kaikkia aivofunktioita ja oppimaan kokemuksien kautta.
Much research has focused on the understanding of synapses unto excitatory neurons.
On tehty paljon tieteellistä tutkimusta stimulatoristen neuroneitten synapsien ymmärtämiseksi.
Considerably less, however, is known about the properties of synapses unto the inhibitory neurons, information necessary to achieve a more complete picture of network function.
Paljon vähemmän kuitenkin tiedetään niistä synapseista, jotka menevät inhibitorisiin neuroneihin ja sellaista tietoa tarvittaisiin välttämättä, jotta voidaan täydentää käsitystä neuroniverkoston toiminnasta.
The aim of this thesis was to examine the effects of glutamate on inhibitory interneurons by comparing them to those on excitatory pyramidal cells in teh same region of the hippocampus.
Tämän väitöskirjatyön tarkoituksena oli pureutua erääseen detaljiin: tutkia glutamaatin vaikutusta inhibitorisiin interneuroneihin vertaamalla sen vastaavaa vaikutusta excitatorisiin pyramidaalisiin neuroneihin aivojen samassa osassa, hippokampissa.
(Electrophysiological methods were used in the acute rat hippocampal slice preparation
Koe-eläimen aivoleikepreparaatti ja elektrofysiologiset metodit)
This theses shows that glutamate synapses formed unto interneurons (in contrast to those formed unto pyramidal cells) maintain a developmentql phenotype into adulthood.
Tämä väitöskirja osoittaa, että interneuroneihin muodostuneet glutamaattiergiset synapsit säilyttävät fenotyyppinsä aikuisuuteen asti- päinvastoin kuin pyramidaaliset glutamaattiergiset synapsit.
First, interneurones in adult rats have AMPA silent synapses, which are created by activity dependent AMPA silencing.
Ensiksikin aikuisen koe-eläimen interneuroneissa oli vaimentuneita AMPA-synapseja, jotka muodostuivat aktiviteetistä riippuvalla AMPA:n vaimentamisella.
Second, the average number of synapses connecting a presynaptic excitatory cell and an interneuron remains only one in the adult rat.
Toiseksi keskimääräinen synapsilukumäärä synapseja, mitkä yhdistävät presynaptisen excitatorisen solun ja interneuronin, pysyttelee yhtenä aikuisella koe-eläimellä.
Furthermore, inhibitory interneurons rely more on tonically active extrasynaptic NMDA receptors for their excitability than do excitatory pyramidal cells.
Ja edelleen: inhibitoriset interneuronit tekevät enemmän relettä toonisesti aktiivisiin extrasynaptisiin NMDA-reseptoreihin stimuloituakseen kuin mitä tekevät excitoituvat pyramidaaliset solut.
The findings presented in this thesis suggest that some fundamental aspects of glutamate transmission unto interneurons do not change during development, as they do in synapses unto pyramidal cells.
Tämän väitöstyön löydöt osoittavat, että interneuroneihin suuntautuvan glutamaattisignaloinnin eräät fundamentaaliset piirteet eivät muutu kehityksen kuluessa-- siis päinvastoin kuin pyramidaalisoluihin suuntautuvassa glutamaattisignaloinnissa tapahtuu.
This differential development results in different phenotypes of glutamatergic transmission onto these two major groups of neurons.
Nämä erilaiset kehitykset johtavat glutamaattiergisen hermovälityksen erilaisiin fenotyyppeihin näissä kahdessa neuronipääryhmässä.
This difference is likely critical for the optimized functioning of the adult neural network.
Tämä ero on todennäköisesti kriittinen seikka aikuisiän neuronaalisen verkoston optimaalisessa toiminnassa.
Asiasta tulee vielä jatkoa..
Tässä väitöstyössä mainitaan myös erikseen mihin kohtaan vaikuttaa memantine molekyyli, joka kuuluu Alzheimerin taudin lääkeaineisiin.
LÄHDE: Ilse Riebe. Differences in glutamatergic transmission unto interneurons and pyramidal cells of the rat hippocampus. University of Gothenburg (20109 ISBN978- 91- 628-8152-8
Suomennan abstraktista ja myös muusta sisällöstä hieman.
Abstrakti
In the human brain there are about 100 billion excitatory glutamatergic neurons and 10 billion inhibitory GABA-ergic neurons.
Ihmisen aivoissa on noin 100 miljardia glutamaattiergistä hermosolua ja 10 miljardia GABA-ergistä hermosolua.
During development, these neurons are synaptically wired together into neural networks, functionally prepared to perform the full register of brain functions, and to learn from experiences.
Kehityksen kuluessa nämä neuronit tekevät synaptisia kytkeytymisiä ja muodostavat neuronaalisen verkoston ja tulevat toiminnallisesti valmiiksi suorittamaan kaikkia aivofunktioita ja oppimaan kokemuksien kautta.
Much research has focused on the understanding of synapses unto excitatory neurons.
On tehty paljon tieteellistä tutkimusta stimulatoristen neuroneitten synapsien ymmärtämiseksi.
Considerably less, however, is known about the properties of synapses unto the inhibitory neurons, information necessary to achieve a more complete picture of network function.
Paljon vähemmän kuitenkin tiedetään niistä synapseista, jotka menevät inhibitorisiin neuroneihin ja sellaista tietoa tarvittaisiin välttämättä, jotta voidaan täydentää käsitystä neuroniverkoston toiminnasta.
The aim of this thesis was to examine the effects of glutamate on inhibitory interneurons by comparing them to those on excitatory pyramidal cells in teh same region of the hippocampus.
Tämän väitöskirjatyön tarkoituksena oli pureutua erääseen detaljiin: tutkia glutamaatin vaikutusta inhibitorisiin interneuroneihin vertaamalla sen vastaavaa vaikutusta excitatorisiin pyramidaalisiin neuroneihin aivojen samassa osassa, hippokampissa.
(Electrophysiological methods were used in the acute rat hippocampal slice preparation
Koe-eläimen aivoleikepreparaatti ja elektrofysiologiset metodit)
This theses shows that glutamate synapses formed unto interneurons (in contrast to those formed unto pyramidal cells) maintain a developmentql phenotype into adulthood.
Tämä väitöskirja osoittaa, että interneuroneihin muodostuneet glutamaattiergiset synapsit säilyttävät fenotyyppinsä aikuisuuteen asti- päinvastoin kuin pyramidaaliset glutamaattiergiset synapsit.
First, interneurones in adult rats have AMPA silent synapses, which are created by activity dependent AMPA silencing.
Ensiksikin aikuisen koe-eläimen interneuroneissa oli vaimentuneita AMPA-synapseja, jotka muodostuivat aktiviteetistä riippuvalla AMPA:n vaimentamisella.
Second, the average number of synapses connecting a presynaptic excitatory cell and an interneuron remains only one in the adult rat.
Toiseksi keskimääräinen synapsilukumäärä synapseja, mitkä yhdistävät presynaptisen excitatorisen solun ja interneuronin, pysyttelee yhtenä aikuisella koe-eläimellä.
Furthermore, inhibitory interneurons rely more on tonically active extrasynaptic NMDA receptors for their excitability than do excitatory pyramidal cells.
Ja edelleen: inhibitoriset interneuronit tekevät enemmän relettä toonisesti aktiivisiin extrasynaptisiin NMDA-reseptoreihin stimuloituakseen kuin mitä tekevät excitoituvat pyramidaaliset solut.
The findings presented in this thesis suggest that some fundamental aspects of glutamate transmission unto interneurons do not change during development, as they do in synapses unto pyramidal cells.
Tämän väitöstyön löydöt osoittavat, että interneuroneihin suuntautuvan glutamaattisignaloinnin eräät fundamentaaliset piirteet eivät muutu kehityksen kuluessa-- siis päinvastoin kuin pyramidaalisoluihin suuntautuvassa glutamaattisignaloinnissa tapahtuu.
This differential development results in different phenotypes of glutamatergic transmission onto these two major groups of neurons.
Nämä erilaiset kehitykset johtavat glutamaattiergisen hermovälityksen erilaisiin fenotyyppeihin näissä kahdessa neuronipääryhmässä.
This difference is likely critical for the optimized functioning of the adult neural network.
Tämä ero on todennäköisesti kriittinen seikka aikuisiän neuronaalisen verkoston optimaalisessa toiminnassa.
Asiasta tulee vielä jatkoa..
måndag 7 juni 2010
Tässä on nyt paljon materiaalia !
Nämä on tässä jonkin aikaa, että teen näistä yhteenvetoa.
Ubikitinylaatio asia on mukana AMPA reseptorien clearing tapahtumassa. Siis K1 vitamiinilla on osuutta glutamaattiergisen signaloinnin tehokkuuteen ja integraatioon.
Ei pitäisi olla mitään "dementian" tai muistihäiriön hoitokaava, jossa ei ole K-vitamiinin( vihreän ravinnon ja kasvisöljyjen) osuus tarkistettu ravinnossa. Salaattilisä olisi ensiarvoista joka päivään kautta vuoden.
AMPA reseptorivaikutuksesta tulee se laahaava jatko-impulssi, minkä liika kesto ja prosessoiminen nauhalla estää uuden impulssin pääsyä telenkefalisiin ratoihin
Ubikitinylaatio asia on mukana AMPA reseptorien clearing tapahtumassa. Siis K1 vitamiinilla on osuutta glutamaattiergisen signaloinnin tehokkuuteen ja integraatioon.
Ei pitäisi olla mitään "dementian" tai muistihäiriön hoitokaava, jossa ei ole K-vitamiinin( vihreän ravinnon ja kasvisöljyjen) osuus tarkistettu ravinnossa. Salaattilisä olisi ensiarvoista joka päivään kautta vuoden.
AMPA reseptorivaikutuksesta tulee se laahaava jatko-impulssi, minkä liika kesto ja prosessoiminen nauhalla estää uuden impulssin pääsyä telenkefalisiin ratoihin
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)